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Actividad persistente de la proteína quinasa que subyace a la potenciación a largo plazo.

R Malinow1, D V Madison, R W Tsien

  • 1Department of Cellular and Molecular Physiology, Yale University School of Medicine, New Haven, Connecticut 06510.

Nature
|October 27, 1988
PubMed
Resumen

La potenciación a largo plazo (LTP) se sostiene por la actividad persistente de la proteína quinasa, no por un sustrato estable. Esta actividad de la quinasa es constitutiva y permanece activa incluso cuando está bloqueada, lo que sugiere un nuevo mecanismo para la mejora sináptica.

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Área de la Ciencia:

  • La neurociencia es la neurociencia.
  • Biología Molecular Biología Molecular
  • La plasticidad sináptica.

Sus antecedentes:

  • La potenciación a largo plazo (LTP) en el hipocampo es un modelo clave para la plasticidad sináptica.
  • Los receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA) son cruciales para la inducción de la LTP, pero se desconoce la señal persistente que mantiene la LTP.
  • Se hipotetiza que la fosforilación de proteínas por quinasas como PKC y CaMKII es la base de la LTP.

Objetivo del estudio:

  • Investigar la naturaleza molecular de la señal persistente que sostiene la LTP del hipocampo.
  • Para diferenciar entre un sustrato establemente fosforilado, un activador de quinasa de larga duración o una quinasa constitutivamente activa.

Principales métodos:

  • Utilizó H-7, un inhibidor de las proteínacinasas activadas.

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  • Empleó esfingosina, un inhibidor competitivo de los activadores de PKC y CaMKII.
  • Inhibidores administrados antes y después de la estimulación tétánica para inducir LTP.

    • Principales resultados:

    • H-7 suprimió la LTP establecida, lo que indica que la actividad continua de la proteína quinasa es necesaria para el mantenimiento.
    • La sfingosina no afectó a la LTP establecida, pero inhibió la inducción cuando se aplicó de antemano.
    • El efecto inhibidor de H-7 en la LTP fue reversible, y la LTP no se mantuvo por autofosforilación.

    Conclusiones:

    • La LTP del hipocampo se mantiene por la actividad persistente y constitutivamente activa de la proteína quinasa, no por un sustrato permanentemente fosforilado.
    • La quinasa subyacente permanece en un estado activo incluso cuando su función catalítica está inhibida temporalmente.
    • Esto sugiere un mecanismo único para la mejora sináptica sostenida independiente de la activación continua o la autofosforilación.