Mejora evolutiva de la infectividad del virus del Zika en los mosquitos Aedes aegypti

Área de la Ciencia:

• Virología
• Biología molecular
• Epidemiología

Sus antecedentes:

• Los brotes del virus del Zika (ZIKV) en la Polinesia Francesa y América del Sur destacaron su aparición.
• Los estudios filogenéticos identificaron linajes de ZIKV africanos y asiáticos, con el linaje asiático vinculado a las epidemias estadounidenses.
• Los mecanismos que impulsan la rápida propagación del ZIKV desde Asia a las Américas aún no se comprenden por completo.

Objetivo del estudio:

• Investigar el papel de la antigenemia de la proteína no estructural 1 (NS1) en la infectividad del ZIKV y su transmisión por el mosquito vector.
• Comparar la infectividad de aislamientos clínicos recientes de ZIKV con cepas más antiguas de mosquitos.
• Identificar los determinantes moleculares de la mayor infectividad del ZIKV en cepas epidémicas.

Principales métodos:

• Análisis comparativo de aislamientos clínicos de ZIKV de las Américas y una cepa camboyana más antigua (FSS13025) para la infectividad de mosquitos.
• Cuantificación de la antigenaemia NS1 en huéspedes infectados.
• Mutagénesis dirigida al sitio para introducir una sustitución de alanina por valina en el residuo 188 en ZIKV NS1.
• Infección de ratones AG6 (con deficiencia de receptores de interferón de tipo I y II) y posterior alimentación de mosquitos Aedes aegypti.

Principales resultados:

• Los aislamientos clínicos de ZIKV de las Américas mostraron una infectividad significativamente mayor en los mosquitos Aedes aegypti en comparación con la cepa FSS13025.
• Las cepas epidémicas de ZIKV demostraron una mayor antigenaemia NS1, atribuida a una sustitución de alanina por valina en el residuo 188 en NS1.
• La introducción de esta mutación NS1 en la cepa FSS13025 aumentó su infectividad en mosquitos alimentados con ratones AG6 infectados.

Conclusiones:

• ZIKV desarrolló una mutación espontánea en su proteína NS1, lo que condujo a un aumento de la antigenaemia NS1.
• El aumento de la antigenaemia NS1 aumenta la infectividad y la prevalencia del ZIKV en los mosquitos.
• Esta adaptación molecular probablemente jugó un papel crucial en la dinámica de transmisión explosiva de las recientes epidemias de ZIKV.