La deficiencia de ELABELA promueve la preeclampsia y las malformaciones cardiovasculares en ratones

Área de la Ciencia:

• Biología de la reproducción
• Endocrinología
• Medicina materna y fetal

Sus antecedentes:

• La preeclampsia (PE) afecta al 5-8% de los embarazos y es una de las principales causas de mortalidad materna y fetal.
• Las causas moleculares de la EP siguen siendo en gran medida desconocidas.
• ELABELA (ELA) es un ligando endógeno para el receptor de la apelina (APLNR).

Objetivo del estudio:

• Para investigar el papel de ELABELA (ELA) en la preeclampsia (PE).
• Explorar el potencial terapéutico de la ELA en la EP.

Principales métodos:

• Se utilizaron modelos de ratón nocaut para ELA y Apelin durante el embarazo.
• Se administró ELA exógena a ratones preñados.
• Se evaluaron síntomas similares a la EP, como hipertensión y proteinuria.
• Evaluar la angiogénesis placentaria y la invasión de las células trofoblásticas.

Principales resultados:

• Los ratones preñados que carecían de ELA, pero no de Apelin, mostraron síntomas similares a los de la EP, incluida la hipertensión y la proteinuria, vinculados a una alteración de la angiogénesis placentaria.
• La infusión de ELA en ratones revirtió la hipertensión, la proteinuria y el bajo peso al nacer.
• La ELA aumentó la invasividad de las células tipo trofoblasto, lo que indica un papel en el desarrollo placentario.

Conclusiones:

• La vía de señalización ELA-APLNR es crucial para el desarrollo placentario normal y la prevención de la EP.
• La ELA es un objetivo terapéutico potencial para el tratamiento de la preeclampsia y las complicaciones relacionadas con el embarazo.