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Updated: Feb 26, 2026

Vasodilation of Isolated Vessels and the Isolation of the Extracellular Matrix of Tight-skin Mice
Published on: March 24, 2017
El Factor Regulador de Interferón 5 controla la formación del núcleo necrótico en lesiones ateroscleróticas mediante
Anusha N Seneviratne1, Andreas Edsfeldt1, Jennifer E Cole1
1From Kennedy Institute of Rheumatology, Nuffield Department of Orthopaedics, Rheumatology and Musculoskeletal Sciences, University of Oxford, United Kingdom (A.N.S., A.E., J.E.C., C.K., M.S., I.P., P.G., T.K., D.S., M.E.G., S.N.S., I.A.U., C.M.); Department of Bioengineering, Imperial College London, United Kingdom (A.N.S., R.K.); Experimental Cardiovascular Research Unit, Clinical Research Centre, Clinical Sciences Malmö, Lund University, Sweden (A.E., I.G.); Department of Cardiology, Skåne University Hospital, Lund/Malmö, Sweden (A.E., I.G.); and School of Engineering and Materials Science, Queen Mary University of London, United Kingdom (R.K.).
El factor regulador de interferón (IRF) 5 promueve la aterosclerosis mediante el mantenimiento de las células mieloides inflamatorias y la expansión de núcleos necróticos. La eliminación de IRF5 en ratones mejoró la eferocitosis y redujo el tamaño de la lesión, lo que sugiere que IRF5 es un objetivo terapéutico.
Área de la Ciencia:
- Biología cardiovascular
- Inmunología
- Biología molecular
Sus antecedentes:
- Las células mieloides impulsan el desarrollo y la vulnerabilidad de la placa aterosclerótica.
- La eferocitosis deteriorada por los fagocitos arteriales conduce al crecimiento de la lesión y la formación de núcleos necróticos.
- El factor regulador del interferón (IRF) - 5 modula la función de las células mieloides.
Objetivo del estudio:
- Investigar el papel de IRF5 en la formación y el fenotipo de las lesiones ateroscleróticas.
- Para determinar si IRF5 influye en la programación de las células mieloides en la aterosclerosis.
Principales métodos:
- Comparación del desarrollo de la lesión aterosclerótica en ratones con deficiencia de apolipoproteína E (ApoE-/-) y en ratones con ApoE-//- que carecen de IRF5 (ApoE-/-Irf5-/-)
- Evaluación del desarrollo de la lesión en un modelo de placa vulnerable modulado por tensión de corte.
- Análisis de las poblaciones de macrófagos CD11c+ y regulación del gen CD11c por IRF5.
Principales resultados:
- Los ratones ApoE-/ Irf5-/ exhibieron lesiones significativamente reducidas y tamaños de núcleos necróticos en comparación con los ratones ApoE-/.
- La deficiencia de IRF5 condujo a una pérdida de macrófagos CD11c+ y a una mayor eferocitosis in vitro e in situ.
- CD11c fue identificado como un gen diana directa de IRF5 en los macrófagos.
Conclusiones:
- El IRF5 es perjudicial en la aterosclerosis, ya que promueve los macrófagos proinflamatorios CD11c+.
- IRF5 contribuye a la expansión del núcleo necrótico al deteriorar la eferocitosis.
- La orientación de IRF5 puede ofrecer una estrategia terapéutica para la aterosclerosis.
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