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DNA Damage can Stall the Cell Cycle02:36

DNA Damage can Stall the Cell Cycle

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In response to DNA damage, cells can pause the cell cycle to assess and repair the breaks. However, the cell must check the DNA at certain critical stages during the cell cycle. If the cell cycle pauses before DNA replication, the cells will contain twice the amount of DNA. On the other hand, if cells arrest after DNA replication but before mitosis, they will contain four times the normal amount of DNA. With a host of specialized proteins at their disposal,cells must use the right protein at...
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Homologous Recombination02:31

Homologous Recombination

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The basic reaction of homologous recombination (HR) involves two chromatids that contain DNA sequences sharing a significant stretch of identity. One of these sequences uses a strand from another as a template to synthesize DNA in an enzyme-catalyzed reaction. The final product is a novel amalgamation of the two substrates. To ensure an accurate recombination of sequences, HR is restricted to the S and G2 phases of the cell cycle. At these stages, the DNA has been replicated already and the...
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Mismatch Repair01:20

Mismatch Repair

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Organisms are capable of detecting and fixing nucleotide mismatches that occur during DNA replication. This sophisticated process requires identifying the new strand and replacing the erroneous bases with correct nucleotides. Mismatch repair is coordinated by many proteins in both prokaryotes and eukaryotes.
The Mutator Protein Family Plays a Key Role in DNA Mismatch Repair
The human genome has more than 3 billion base pairs of DNA per cell. Prior to cell division, that vast amount of genetic...
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Mismatch Repair01:36

Mismatch Repair

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Overview
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Nucleotide Excision Repair01:38

Nucleotide Excision Repair

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DNA Distortion and Damage
Cells are regularly exposed to mutagens—factors in the environment that can damage DNA and generate mutations. UV radiation is one of the most common mutagens and is estimated to introduce a significant number of changes in DNA. These include bends or kinks in the structure, which can block DNA replication or transcription. If these errors are not fixed, the damage can cause mutations, which in turn can result in cancer or disease depending on which sequences are...
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La progresión mitótica después del daño del ADN permite el reconocimiento de patrones dentro de los micronúcleos

Shane M Harding1, Joseph L Benci2,3,4, Jerome Irianto5,6,7

  • 1Department of Cancer Biology, Basser Center for BRCA, Abramson Family Cancer Research Institute, Perelman School of Medicine, University of Pennsylvania, 421 Curie Boulevard, Philadelphia, Pennsylvania 19104, USA.

Nature
|August 1, 2017
PubMed
Resumen

La terapia genotóxica contra el cáncer desencadena una inflamación retardada a través de la progresión del ciclo celular hacia la mitosis, lo que lleva a la formación de micronúcleos. Este proceso es crucial para las respuestas del tumor abscópico cuando se combina con la radiación y el bloqueo del punto de control inmune.

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Área de la Ciencia:

  • En el campo de la oncología
  • Inmunología
  • Biología celular

Sus antecedentes:

  • Las terapias genotóxicas para el cáncer inducen la expresión génica inflamatoria, pero los mecanismos subyacentes y el retraso en el inicio son poco conocidos.
  • Las citoquinas inflamatorias son vitales para las respuestas locales y abscopales del tumor a la radioterapia mediante la modulación del microambiente tumoral.
  • La respuesta inflamatoria retrasada (días) contrasta con las respuestas de daño agudo al ADN (minutos a horas), lo que sugiere pasos adicionales que limitan la velocidad.

Objetivo del estudio:

  • Para aclarar los mecanismos que impulsan la inflamación inducida por daño al ADN después de la terapia genotóxica contra el cáncer.
  • Investigar el papel de la progresión del ciclo celular y la formación de micronúcleos en la señalización inflamatoria.
  • Evaluar el impacto de la vía STING-cGAS y la modulación del ciclo celular en la regresión del tumor abscópico in vivo.

Principales métodos:

  • Investigó el vínculo entre las rupturas de ADN de doble cadena, la progresión del ciclo celular a través de la mitosis y la formación de micronúcleos.
  • Se evaluó el papel de la GMP-AMP sintasa cíclica (cGAS) dentro de los micronúcleos en la activación de la señalización inflamatoria.
  • Utilizó la inhibición de la vía STING-cGAS y el bloqueo de la progresión del ciclo celular en modelos celulares e in vivo.

Principales resultados:

  • La progresión del ciclo celular a través de rupturas de ADN posteriores a la mitosis conduce a la formación de micronúcleos, que preceden a la activación de la señalización inflamatoria.
  • Los micronúcleos sirven como repositorios para cGAS, un receptor de reconocimiento de patrones crucial para la señalización del interferón.
  • La inhibición de la mitosis o de la vía STING-cGAS alteró la señalización del interferón; la pérdida de STING impidió la regresión abscopal del tumor in vivo.

Conclusiones:

  • La modulación temporal del ciclo celular, específicamente la progresión a través de la mitosis y la posterior formación de micronúcleos, es un paso crítico que limita la velocidad de la inflamación inducida por el daño al ADN.
  • La vía STING-cGAS activada por los micronúcleos es esencial para las respuestas del tumor abscópico a la radioterapia combinada con el bloqueo del punto de control inmune.
  • La orientación a la progresión del ciclo celular puede mejorar las estrategias terapéuticas que combinan agentes genotóxicos con inhibidores del punto de control inmunológico.