El zinc bloquea selectivamente la acción del N-metil-D-aspartato en las neuronas corticales

Área de la Ciencia:

• La neurociencia es la neurociencia.
• La neuroquímica es la neuroquímica.

Sus antecedentes:

• El zinc es abundante en los brotes excitatorios centrales de los mamíferos.
• Su papel funcional en la neurotransmisión excitatoria sigue siendo en gran medida desconocido.

Objetivo del estudio:

• Para investigar la importancia funcional del zinc en la neurotransmisión excitatoria.
• Para determinar los efectos del zinc en las respuestas neuronales postsinápticas a los transmisores excitatorios de aminoácidos.

Principales métodos:

• Grabaciones electrofisiológicas en las neuronas corticales.
• Aplicación de diferentes concentraciones de zinc (entre 10 y 1000 micromolares).
• Evaluación de las respuestas al N-metil-D-aspartato, el homocisteato, el quinolinato, el quisquualato, el alfa-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolpropionato y el kainato.

Principales resultados:

• El zinc atenuó selectivamente las respuestas al N-metil-D-aspartato, homocisteato y quinolinato de una manera dependiente de la concentración.
• Respuestas potenciadas por zinc al quisquualato y al alfa-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolepropionato, con efectos variables en el kainato.
• El zinc redujo la neurotoxicidad mediada por los receptores de N-metil-D-aspartato, pero no la del quisquualato o el kainato.

Conclusiones:

• El zinc modula específicamente las respuestas neuronales postsinápticas a los transmisores excitatorios de aminoácidos.
• Reduce la excitación mediada por el receptor de N-metil-D-aspartato mientras mejora la excitación mediada por el receptor de quisquualato.
• Estas acciones moduladoras sugieren un papel para el zinc en las sinapsis excitatorias centrales normales y potencialmente en la pérdida de células neuronales relacionadas con la enfermedad.