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Updated: Jan 23, 2026
Effect of Hepatic Disease on Pharmacokinetics: Dose Adjustments Due to Hepatic Impairment
Published on: October 3, 2025
EMC10 (Endoplasmic Reticulum Membrane Protein Complex Subunit 10) es un factor de crecimiento angiogénico derivado de
Marc R Reboll1, Mortimer Korf-Klingebiel1, Stefanie Klede1
1From Division of Molecular and Translational Cardiology, Department of Cardiology and Angiology (M.R.R., M.K.-K., S.K., E.B., I.R., Y.W., K.C.W.), Core Unit Proteomics, Institute of Toxicology (F.P., A.P.), Department of Biophysical Chemistry (J.F.), Leibniz Research Laboratories for Biotechnology and Artificial Organs, Department of Cardiothoracic, Transplantation, and Vascular Surgery (G.K., I.G.), Institute of Legal Medicine (M.K.), Institute of Physiological Chemistry (M.G.), and Department of Cardiology and Angiology (J.B.), Hannover Medical School, Germany; F. Hoffmann-La Roche, Pharma Research and Early Development, Basel, Switzerland (H.-J.S., M.B.); Department of Pathology and Department of Cardiac Surgery, Institute for Cardiovascular Research, Vrije Universiteit University Medical Center, Amsterdam, The Netherlands (H.W.N.); and Department of Physiology and Cellular Biophysics and Department of Neuroscience, College of Physicians and Surgeons, Columbia University, New York, NY (J.A.G.).
La subunidad 10 del complejo proteico de membrana del retículo endoplasmático (EMC10) es un nuevo factor angiogénico. El aumento de los niveles de EMC10 promueve la reparación del corazón después de un infarto de miocardio al mejorar la formación de vasos sanguíneos.
Área de la Ciencia:
- Biología cardiovascular
- La Medicina Regenerativa
- Cardiología molecular
Sus antecedentes:
- Las terapias con células de médula ósea para el infarto de miocardio (IM) muestran una eficacia limitada.
- Las proteínas secretadas por las células de la médula ósea ofrecen una alternativa potencial para la reparación cardíaca.
- Se identificó a EMC10 (subunidad 10 del complejo de proteínas del retículo endoplasmático) como una nueva proteína angiogénica.
Objetivo del estudio:
- Investigar el potencial angiogénico y el papel terapéutico de EMC10 en el infarto de miocardio.
- Para definir las fuentes celulares y las vías de señalización de Emc10 post-MI.
- Evaluar la recombinación de Emc10 como tratamiento para la insuficiencia cardíaca después de un infarto.
Principales métodos:
- Estudios in vitro con células endoteliales y explantes cardíacos ex vivo.
- Estudios in vivo en ratones salvajes con deficiencia de Emc10 y con médula ósea quimérica sometidos a infarto de miocardio.
- Administración terapéutica de Emc10 recombinante en un modelo de ratón con insuficiencia cardíaca.
Principales resultados:
- Emc10 promueve la migración de las células endoteliales y la angiogénesis a través de la señalización p38 MAPK-MK2.
- La expresión de Emc10 se regula al alza en el corazón y la circulación después de un infarto en ratones y humanos.
- La deficiencia de Emc10 deteriora la reparación cardíaca, mientras que el tratamiento con Emc10 la mejora.
Conclusiones:
- Emc10 es un nuevo factor de crecimiento angiogénico implicado en la reparación cardíaca posterior al infarto de miocardio.
- Los monocitos y macrófagos derivados de la médula ósea son fuentes clave de Emc10.
- La mejora terapéutica de Emc10 es prometedora para el tratamiento de enfermedades cardíacas.
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