Deficiencia de proteína C y trombosis portal en el trasplante de hígado en niños

Área de la Ciencia:

• Hepatología Pediátrica.
• Inmunología del trasplante Inmunología del trasplante.
• La hemostasis y la trombosis

Sus antecedentes:

• El trasplante de hígado es un procedimiento que salva la vida de los niños con enfermedad hepática terminal.
• Las complicaciones posteriores al trasplante, incluida la trombosis, siguen siendo una preocupación significativa, especialmente en los receptores pediátricos.
• Comprender la dinámica del factor de coagulación es esencial para optimizar la gestión perioperatoria.

Objetivo del estudio:

• Para investigar los niveles plasmáticos de proteína C y de antitrombina en pacientes pediátricos con trasplante de hígado.
• Para evaluar la relación entre las deficiencias del factor de coagulación y la incidencia de la trombosis del vaso portal.
• Evaluar la eficacia de las estrategias anticoagulantes actuales en la prevención de la trombosis post-transplante.

Principales métodos:

• Monitoreo prospectivo de las concentraciones plasmáticas de proteína C y de antitrombina en 14 pacientes pediátricos trasplantados de hígado.
• Comparación con un grupo de control de 14 receptores adultos de trasplante de hígado.
• Análisis de correlación entre los niveles del factor de coagulación, el inhibidor del activador del plasminógeno y la aparición de la trombosis del vaso portal.

Principales resultados:

• Los niños presentaron deficiencia persistente de proteína C y una deficiencia de antitrombina menos pronunciada en el período postoperatorio temprano.
• Se observó un estado hipercoagulable en pacientes pediátricos, exacerbado por el aumento del inhibidor del activador del plasminógeno.
• La incidencia máxima de trombosis de vaso portal (4-10 días después del trasplante) coincidió con estas anomalías de la coagulación.
• El reemplazo de antitrombina y la heparina no pudieron prevenir la trombosis portal en dos casos pediátricos.

Conclusiones:

• Los pacientes pediátricos con trasplante de hígado corren un alto riesgo de trombosis debido a las deficiencias de proteína C y antitrombina.
• La prevención efectiva de la trombosis portal requiere una terapia de reemplazo dirigida.
• Se recomienda el reemplazo de proteína C combinado con una suplementación adecuada de antitrombina, que no exceda la actividad plasmática normal, para la prevención exitosa de la trombosis.