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Cell-mediated Immune Responses

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Cytotoxic T Cells-mediated Immune Response

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Pascale Paul1,2, Christophe Picard3,4, Emmanuelle Sampol5

  • 1Assistance Publique-Hôpitaux Marseille (AP-HM), Vascular Biology and Cell Therapy Department, France (P.P., L.L., C.N.B., F.D.G., F.S.). pascale.paul@univ-amu.fr.

Circulation
|November 4, 2017
PubMed
Resumen
Este resumen es generado por máquina.

El genotipo FCGR3A-VV está relacionado con un mayor riesgo de vasculopatía alotrasplantada cardíaca (CAV, por sus siglas en inglés) después de un trasplante de corazón (HT, por sus siglas en inglés). Este hallazgo puede ayudar a identificar temprano a los pacientes de alto riesgo para terapias personalizadas.

Palabras clave:
Polimorfismo de FCGR3Acitotoxicidad celular dependiente de anticuerposinsuficiencia cardíacatrasplante de corazónlos receptores humanos, FcCélulas asesinas, naturales

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Área de la Ciencia:

  • Inmunología
  • Medicina del trasplante
  • La genética

Sus antecedentes:

  • La vasculopatía alotrasplantada cardíaca (CAV, por sus siglas en inglés) es una de las principales causas de mortalidad después del trasplante de corazón (HT, por sus siglas en inglés).
  • La identificación de marcadores tempranos para la estratificación del riesgo de CAV es crucial para las estrategias de tratamiento personalizadas.
  • El papel del receptor CD16 en la activación de las células asesinas naturales (NK) y su contribución al CAV no se comprenden completamente.

Objetivo del estudio:

  • Investigar si los marcadores de activación de las células NK dependientes de CD16 en la sangre periférica pueden predecir el riesgo de VAC en los receptores de HT.
  • Evaluar la asociación entre los perfiles de los receptores FCGR3A/CD16 y el desarrollo de CAV.

Principales métodos:

  • Se realizaron análisis genómicos y fenotípicos de los perfiles FCGR3A/ CD16 en 103 pacientes con HT sometidos a angiografía coronaria.
  • La expresión CD16 de las células NK periféricas y la actividad citotóxica se evaluaron mediante una prueba de activación humoral no invasiva de las células NK.
  • Se compararon los grupos de pacientes con CAV positivo (n=52) y sin CAV (n=51).

Principales resultados:

  • El genotipo FCGR3A-VV fue significativamente más frecuente en pacientes CAV positivos (OR, 3,9; P=0, 0317).
  • Mejora de la expresión de CD16 y de la función citotóxica de las células NK correlacionada con el genotipo FCGR3A-VV.
  • El genotipo FCGR3A-VV predijo de forma independiente la presencia y el riesgo de CAV (OR, 4,7; P=0,023).

Conclusiones:

  • La activación de las células NK dependientes de CD16 juega un papel importante en la progresión de la arteriosclerosis trasplantada.
  • La evaluación no invasiva de FCGR3A/CD16 ofrece potencial para la estratificación temprana del riesgo de CAV.
  • La orientación a CD16 puede conducir a terapias individualizadas para pacientes sensibilizados para reducir el daño vascular.