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Modulación muscarínica de la frecuencia cardíaca en bajas concentraciones de acetilcolina
D DiFrancesco1, P Ducouret, R B Robinson
1Dipartimento di Fisiologia e Biochimica Generali, Milano, Italy.
Science (New York, N.Y.)
|February 3, 1989
Resumen
La entrada colinérgica ralentiza la frecuencia cardíaca al inhibir la corriente activada por hiperpolarización (If) en concentraciones nanomolares de acetilcolina, no mediante la activación de los canales de potasio.
Área de la Ciencia:
- Cardiología Cardiología.
- Electrofisiología y electrofisiología.
- Farmacología Farmacología.
Sus antecedentes:
- La entrada colinérgica ralentiza el ritmo cardíaco a través de la estimulación del receptor muscarínico.
- La activación de los canales de potasio es el presunto mecanismo para este efecto.
Objetivo del estudio:
- Para investigar el mecanismo de control muscarínico del ritmo cardíaco en las células del nodo sinoatrial de mamíferos.
- Para determinar si la inhibición de la corriente activada por hiperpolarización (If) o la activación de la corriente de potasio (IK,ACh) subyace a este efecto.
Principales métodos:
- Estudió las células del nodo sinoatrial de mamíferos.
- Examinó los efectos de la acetilcolina en las corrientes iónicas y la frecuencia cardíaca espontánea.
Principales resultados:
- La estimulación muscarínica inhibe la corriente (If) activada por la hiperpolarización.
- La acetilcolina en concentraciones nanomolares inhibe el If y ralentiza el ritmo cardíaco.
- Se necesitan concentraciones más altas de acetilcolina (20 veces) para activar la corriente de potasio dependiente de acetilcolina (IK,ACh).
Conclusiones:
- La modulación de la corriente activada por hiperpolarización (If) es el mecanismo principal para el control muscarínico del ritmo cardíaco en bajas concentraciones de acetilcolina.
- La inhibición de If, en lugar de IK, la activación de ACh, explica la desaceleración del ritmo cardíaco por la acetilcolina nanomolar.