El tejido adiposo pericárdico regula la granulopoyesis, la fibrosis y la función cardíaca después del infarto de miocardio
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Updated: Feb 18, 2026

An Intact Pericardium Ischemic Rodent Model
Published on: September 2, 2021
Michael Horckmans1, Mariaelvy Bianchini2, Donato Santovito2
1Brussels, Belgium (M.H., J.-Y.S., I.N.).
El tejido adiposo pericárdico (TA) contiene grupos linfoides que activan las células inmunes después del infarto de miocardio (IM). Esta coordinación afecta la inflamación y los resultados cardíacos, revelando un nuevo mecanismo en la recuperación del ataque cardíaco.
Área de la Ciencia:
- Inmunología
- Cardiología
- Biología del tejido adiposo
Sus antecedentes:
- El tejido adiposo pericárdico (TA) alberga densos grupos linfoides.
- El papel de estos grupos linfoides en la inflamación posterior al infarto de miocardio (IM) y los resultados cardíacos sigue sin estar claro.
Objetivo del estudio:
- Investigar el papel de los grupos linfoides AT pericárdicos en la respuesta inflamatoria después del infarto.
- Determinar el impacto de estos grupos en la función cardíaca y la fibrosis después del infarto.
Principales métodos:
- Clusters linfoides AT pericárdicos examinados en modelos humanos y murinos de enfermedad arterial coronaria e infarto de miocardio.
- Utilizó el agotamiento de las células B, el bloqueo del factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF) y ratones con deficiencia de CCR7 para evaluar el tráfico y la función de las células inmunes.
- Cuantificación de leucocitos mediante citometría de flujo y evaluación de la fibrosis cardíaca y la función ventricular mediante histología y ecocardiografía.
Principales resultados:
- Se observaron grupos más grandes de células B y un aumento de células B productoras de GM-CSF en AT pericárdico de pacientes con enfermedad arterial coronaria y en ratones con infarto.
- Las células dendríticas activadas (CD) migraron de los infartos a la AT pericárdica, promoviendo la expansión de las células T.
- La manipulación AT pericárdica (agotamiento de células B, bloqueo GM-CSF o eliminación de AT) moduló las respuestas de las células inmunes, redujo la infiltración de neutrófilos cardíacos y mejoró la función cardíaca en modelos específicos.
Conclusiones:
- La AT pericárdica actúa como un centro inmune crítico que coordina las respuestas inflamatorias después del infarto.
- Este mecanismo involucra a los grupos linfoides, las células B y las DC que migran, lo que influye en la granulopoyesis y los resultados cardíacos.
- La orientación de las funciones inmunes AT pericárdicas puede ofrecer estrategias terapéuticas para la recuperación posterior al infarto.
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