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Updated: Feb 17, 2026
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Published on: April 18, 2025
El ribósido de nicotinamida preserva la función cardíaca en un modelo de ratón de miocardiopatía dilatada
Nicolas Diguet1, Samuel A J Trammell2, Cynthia Tannous1,3
1Sorbonne Universités, Université Pierre et Marie Curie Paris 6, Department of Biology of Adaptation and Ageing, CNRS UMR8256, INSERM U1164, Institute of Biology Paris-Seine, DHU FAST, France (N.D., C.T., R.D., A. Gouge, J.B., J.-F.D., Z.L.).
La suplementación con ribósido de nicotinamida puede restaurar los niveles de nicotinamida adenina dinucleótido (NAD+) en pacientes con insuficiencia cardíaca, mejorando la función cardíaca en modelos de insuficiencia cardíaca. Este precursor de NAD+ es prometedor para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca, especialmente la miocardiopatía dilatada (DCM).
Área de la Ciencia:
- Cardiología
- Investigación metabólica
- La bioquímica
Sus antecedentes:
- El deterioro metabólico del miocardio es una característica de la insuficiencia cardíaca crónica.
- El dinucleótido de nicotinamida adenina (NAD+), crucial para el metabolismo energético y la respuesta al estrés, es un objetivo terapéutico potencial en la insuficiencia cardíaca.
- Los mecanismos que regulan la homeostasis de NAD+ en los corazones con fallas son poco conocidos.
Objetivo del estudio:
- Para investigar las alteraciones en la homeostasis de NAD+ en los corazones con fallas.
- Cuantificar la expresión de la enzima biosintética NAD+ en modelos de insuficiencia cardíaca en humanos y ratones.
- Evaluar el impacto de la suplementación con precursores de NAD+ en la función cardíaca.
Principales métodos:
- Expresión de la enzima biosintética NAD+ cuantificada en modelos de corazón y ratón con fallas (DCM, constricción transversal de la aorta).
- Se estudió el efecto de la suplementación con nicotinamida ribosida en la función cardíaca en modelos de ratón.
- Se investigó la regulación de la nicotinamida ribosida quinasa 2 (NMRK2) en los cardiomiocitos.
Principales resultados:
- La insuficiencia cardíaca mostró una disminución del 30% en los niveles de NAD+, con expresión alterada de las enzimas biosintéticas de NAD+ (disminución de NAMPT, aumento de NMRK2).
- NMRK2 es un gen objetivo de AMPK y PPARα, activado por el estrés energético y el agotamiento de NAD+.
- La suplementación con nicotinamida ribosida restauró los niveles de NAD+, mejoró la función cardíaca en modelos de ratón y aumentó los biomarcadores específicos del metabolito.
Conclusiones:
- El ribósido de nicotinamida, un eficiente precursor de NAD+, puede estabilizar los niveles de NAD+ en el miocardio en la insuficiencia cardíaca.
- El ribósido de nicotinamida tiene un potencial terapéutico para la insuficiencia cardíaca, particularmente en DCM, una afección con opciones de tratamiento limitadas.
- Los metabolitos específicos elevados por el tratamiento con nicotinamida ribosida pueden servir como biomarcadores de la eficacia terapéutica.
