Hay dos elementos en la repetición terminal larga del virus de la leucemia bovina que regulan la expresión génica.

Área de la Ciencia:

• Virología Virología.
• Biología Molecular Biología Molecular
• Regulación genética Reglamento genético.

Sus antecedentes:

• Las transcripciones del virus de la leucemia bovina (VLB) suelen ser indetectables en los tejidos infectados.
• La repetición terminal larga de BLV (LTR) actúa como promotor transcripcional, pero su actividad se limita a las células infectadas por BLV.

Objetivo del estudio:

• Identificar y caracterizar los elementos reguladores dentro de la BLV LTR que controlan la expresión génica viral.
• Investigar la función de regiones específicas de LTR en la promoción de la transcripción.

Principales métodos:

• Mapeo de eliminación del BLV LTR para identificar regiones funcionales.
• Acoplamiento de secuencias LTR a un promotor temprano SV40 heterólogo.
• Monitoreo de la actividad transcripcional utilizando la expresión transitoria del gen bacteriano de la cloramfenicol acetiltransferasa (CAT).

Principales resultados:

• Se identificaron dos elementos regulatorios independientes en el BLV LTR.
• Un fragmento de 75 bp de la región U3 actuó como un potenciador específico de la célula, impulsando la transcripción solo en células infectadas con BLV.
• Un fragmento de 250 bp de la región R, aguas abajo del sitio de inicio del ARN, activó la transcripción independientemente de la infección por BLV cuando se colocó inmediatamente aguas abajo.

Conclusiones:

• La expresión génica de BLV está regulada por un elemento potenciador específico de la célula aguas arriba del promotor del núcleo.
• Una nueva secuencia aguas abajo del sitio de iniciación del ARN en el BLV LTR contribuye a la regulación genética viral.
• Estos hallazgos aclaran los mecanismos clave que controlan la replicación y la patogénesis del BLV.