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Resistencia asociada al receptor al factor de liberación de la hormona del crecimiento en ratones enanos "pequeños"
Science (New York, N.Y.)
|April 25, 1986
Resumen
Los ratones enanos con una deficiencia de la hormona del crecimiento (GH) no respondieron al factor de liberación de la hormona del crecimiento (GRF). Sin embargo, sus pituitarias liberaron GH cuando fueron estimuladas por AMP cíclico o sus activadores, lo que sugiere un receptor GRF o un defecto de señalización temprana.
Área de la Ciencia:
- Endocrinología Endocrinología.
- Biología Molecular Biología Molecular
- Genética La genética.
Sus antecedentes:
- El más grande, el más grande.
- Pequeño y pequeño.
- El ratón es un modelo de enanismo caracterizado por la deficiencia de la hormona del crecimiento (GH).
Objetivo del estudio:
- Para investigar el mecanismo de la deficiencia de GH en el
- Pequeño y pequeño.
- ratón, específicamente la respuesta de la hipófisis al factor de liberación de la hormona del crecimiento (GRF).
Principales métodos:
- Explantes de la hipófisis anterior obtenidos de explantes de la hipófisis anterior obtenidos de explantes de la hipófisis anterior.
- Pequeño y pequeño.
- Los ratones fueron desafiados con GRF. humano y de rata.
- Se midió la estimulación de la liberación de GH.
- Se evaluó el efecto del dibutiril AMP cíclico, la forskolina y la toxina del cólera en la liberación de GH.
Principales resultados:
- Las pituitarias de las hipófisis.
- Pequeño y pequeño.
- Los ratones no pudieron liberar GH o acumular AMP cíclico (cAMP) en respuesta al GRF.
- El dibutirilo cAMP, la forskolina y la toxina del cólera estimularon significativamente la liberación de GH de estas pituitarias.
Conclusiones:
- La deficiencia de GH en
- Pequeño y pequeño.
- ratones es probable que se deba a un defecto en una etapa temprana de la liberación de GH estimulada por GRF.
- Este defecto puede implicar la unión al receptor GRF o la función del complejo GRF-receptor.