El receptor de lipoproteína de baja densidad oxidada en los linfocitos previene la aterosclerosis y predice la...

Área de la Ciencia:

• Inmunología
• Investigación cardiovascular
• Biología molecular

Sus antecedentes:

• Las células Th17 y T reguladoras están implicadas en la aterosclerosis, pero sus reguladores moleculares no están claros.
• El papel del receptor CD69 en la inmunidad de las células T sugiere un vínculo con el desarrollo de la aterosclerosis.

Objetivo del estudio:

• Investigar la asociación entre CD69 y la aterosclerosis en modelos animales y enfermedades subclínicas en humanos.
• Para aclarar los mecanismos moleculares que involucran CD69, LDL oxidado y diferenciación de células T.

Principales métodos:

• Se utilizaron ratones con deficiencia de receptores de lipoproteínas de baja densidad que carecían de CD69 en las células linfoides, alimentados con una dieta alta en grasas.
• Se realizaron ensayos de células T in vitro y se analizó la expresión de CD69 y NR4A en 305 participantes del estudio PESA.

Principales resultados:

• Los ratones que carecían de CD69 linfoide mostraron placas ateroscleróticas más grandes y una relación Th17/Treg más alta.
• CD69 en los linfocitos T se une a la LDL oxidada, inhibiendo las células Th17 a través de la activación de NR4A.
• Los pacientes con aterosclerosis subclínica tenían niveles más bajos de CD69 y de ARNm NR4A1 en leucocitos.

Conclusiones:

• La deficiencia de CD69 en las células linfoides agrava la aterosclerosis al alterar el equilibrio de las células T.
• La interacción de LDL oxidado por CD69 promueve los factores de transcripción antiinflamatorios.
• La expresión de CD69 es un predictor independiente de la aterosclerosis subclínica.