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Updated: Jan 30, 2026

Postconditioning with Lactate-enriched Blood for Cardioprotection in ST-segment Elevation Myocardial Infarction
Published on: May 28, 2019
Inhibición plaquetaria con Cangrelor y Ticagrelor triturado en pacientes con infarto de miocardio por elevación del
Francesco Franchi1, Fabiana Rollini1, Andrea Rivas1
1Division of Cardiology, University of Florida College of Medicine-Jacksonville.
Cangrelor cierra efectivamente la brecha de inhibición de P2Y12 durante la intervención coronaria percutánea primaria, no mostrando interacción entre fármacos con ticagrelor. Esta estrategia mejora la inhibición plaquetaria en pacientes con infarto de miocardio por elevación del segmento ST.
Área de la Ciencia:
- Cardiología
- Farmacología
- Cardiología intervencionista
Sus antecedentes:
- Los antagonistas orales de P2Y12 muestran una inhibición plaquetaria retrasada en pacientes con infarto de miocardio de elevación ST sometidos a una intervención coronaria percutánea primaria (IPC).
- Este retraso crea una ventana para complicaciones trombóticas, lo que requiere mejores estrategias de inhibición plaquetaria peri-P-PCI.
- Cangrelor, un inhibidor intravenoso de P2Y12, ofrece efectos antiplaquetarios rápidos y potentes, pero su combinación con ticagrelor en P-PCI necesita más estudios.
Objetivo del estudio:
- Evaluar los efectos farmacodinámicos de cangrelor combinado con ticagrelor en pacientes sometidos a ICPP.
- Evaluar las posibles interacciones medicamentosas entre el cangrelor y el ticagrelor durante el período de transición.
Principales métodos:
- Un estudio farmacodinámico prospectivo, aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo.
- 50 pacientes sometidos a ICPP recibieron cangrelor o placebo, junto con una dosis de carga de ticagrelor.
- La inhibición plaquetaria se midió utilizando unidades de reacción P2Y12 (VerifyNow) y el índice de reactividad plaquetaria (fosfoproteína estimulada por vasodilatador) en 8 puntos de tiempo.
Principales resultados:
- Cangrelor redujo significativamente las unidades de reacción P2Y12 a partir de los 5 minutos posteriores al bolo, persistiendo durante toda la perfusión (P< 0,001).
- Las altas tasas de reactividad plaquetaria durante el tratamiento fueron más bajas en el grupo de cangrelor.
- No se observaron diferencias significativas en la reactividad plaquetaria después de la interrupción de la perfusión, lo que indica que no hay interacción entre fármacos entre el cangrelor y el ticagrelor.
Conclusiones:
- Cangrelor cierra efectivamente la brecha de inhibición plaquetaria cuando se hace la transición de inhibidores orales de P2Y12 como el ticagrelor en P-PCI.
- La administración concomitante de ticagrelor triturado con cangrelor parece segura, sin interacciones aparentes entre fármacos.
- Se necesitan ensayos clínicos adicionales para confirmar las implicaciones clínicas de estos hallazgos farmacodinámicos.
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