Innervación del tejido adiposo termogénico a través del eje de la calsintena 3β-S100b

Área de la Ciencia:

• El metabolismo
• Neuroendocrinología
• Biología celular

Sus antecedentes:

• El sistema nervioso simpático regula la termogénesis en los adipocitos marrones y beige a través de la noradrenalina.
• Los mecanismos moleculares detrás del aumento de la inervación simpática en la grasa termogénica siguen sin estar claros.

Objetivo del estudio:

• Investigar la base molecular para la inervación simpática mejorada de los adipocitos termogénicos.
• Identificar nuevos factores involucrados en la comunicación entre los adipocitos y las neuronas simpáticas.

Principales métodos:

• Se utilizó la manipulación genética (pérdida y ganancia de función) de la calsintenina 3β en los adipocitos.
• Evaluación de la inervación simpática en el tejido adiposo.
• Se analizó el efecto de la calsintena 3β en la secreción de S100b y su impacto en las neuronas simpáticas in vitro.
• Se estudió el impacto de la deficiencia de calsintena 3β en la obesidad inducida por la dieta en ratones.

Principales resultados:

• Identificación de la calsintena 3β, una proteína del retículo endoplasmático específica de los mamíferos, en los adipocitos termogénicos.
• La modulación genética de la calsintenina 3β alteró la inervación simpática en el tejido adiposo.
• La calcintenina 3β promueve la secreción de S100b, que estimula el crecimiento de las neuritas simpáticas.
• La ablación de la calsintena 3β condujo a la obesidad en ratones con una dieta alta en grasas, fenocopiando la deficiencia de S100b.

Conclusiones:

• Descubrió un nuevo mecanismo específico para mamíferos en el que la calsintenina 3β media la comunicación entre los adipocitos termogénicos y las neuronas simpáticas.
• La vía de la calsintenina 3β-S100b es crucial para regular la inervación simpática y prevenir la obesidad.