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Regulation of Hormone Secretion01:19

Regulation of Hormone Secretion

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Regulation of hormone secretion is a finely tuned orchestration driven by various types of stimuli, encompassing neural, humoral, and hormonal signals. Environmental cues instigate neural stimuli, where action potentials traverse nerve fibers to reach their designated targets. An illustrative scenario is the body's response to stress, wherein the sympathetic nervous system releases epinephrine from the adrenal glands, inducing the well-known 'fight or flight' reaction.
Humoral...
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Hormonal Regulation01:40

Hormonal Regulation

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Hormones regulate a significant portion of digestion through activation of the neuroendocrine system. The neuroendocrine system of digestion contains many different hormones all with multiple functions that are both, directly and indirectly, involved in digestion.
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Overview of Secretory Vesicles01:33

Overview of Secretory Vesicles

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Secretory vesicles, also known as dense core vesicles (DCVs), are membrane-bound vesicles that transport secretory proteins, such as hormones or neurotransmitters. Regulated secretory vesicles transport proteins from the trans-Golgi network to the exterior of the cell. Proteins present in regulated secretory vesicles are required to be rapidly exocytosed in large amounts upon a specific stimulus.
Various proteins regulate the aggregation of molecules inside the secretory vesicles. Chromogranins...
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Insulin Secretory Vesicles01:05

Insulin Secretory Vesicles

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Insulin secretory vesicles release insulin to stimulate blood glucose uptake and regulate carbohydrate metabolism. When the blood glucose levels increase, glucose enters the pancreatic β-islet cells through glucose transporters. Once inside, glucose is metabolized through glycolysis, the citric acid cycle, and the electron transport chain, producing ATP. This increase in ATP concentration closes ATP-sensitive potassium channels, leading to depolarization of the membrane and the opening of...
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Glucose Homeostasis: Pancreatic Islets and Insulin Secretion01:27

Glucose Homeostasis: Pancreatic Islets and Insulin Secretion

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The pancreatic islets comprising only 1%-2% of the volume are highly vascularized and innervated mini-organs. They contain five endocrine cell types, including β cells that secrete insulin, which is synthesized as a single polypeptide chain, preproinsulin, processed to proinsulin, and finally to insulin and C-peptide. This process is complex and regulated, involving the Golgi complex, the endoplasmic reticulum, and the secretory granules of the β cell.
Insulin and C-peptide are...
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Feedback Inhibition00:46

Feedback Inhibition

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Biochemical reactions are occurring constantly in cells, converting starting substances to different products, usually with the help of enzymes that speed the reactions. Without enzymes, it would take far too long for most reactions to occur to be useful to the cell!
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Los efectos trans en la expresión génica pueden impulsar la herencia omnígena

Xuanyao Liu1, Yang I Li2, Jonathan K Pritchard3

  • 1Section of Genetic Medicine, Department of Medicine, University of Chicago, Chicago, IL 60637, USA.

Cell
|May 4, 2019
PubMed
Resumen

La heredabilidad de los rasgos más complejos proviene de muchas variantes genéticas comunes con efectos pequeños. Un nuevo modelo explica esto dividiendo las contribuciones genéticas en efectos directos e indirectos, destacando el papel de los genes periféricos en la arquitectura de rasgos complejos.

Palabras clave:
las cis-eQTLrasgos complejosLos genes centralesArquitectura genéticaherenciabilidadModelo omnígenomodelo poligénicolas trans-eQTL

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Área de la Ciencia:

  • La genética
  • Compleja genética de los rasgos
  • Biología de sistemas

Sus antecedentes:

  • Los primeros estudios de asociación de todo el genoma (GWAS) revelaron que las variantes comunes con efectos pequeños explican la mayor parte de la heredabilidad de rasgos complejos.
  • Los modelos existentes luchan por explicar completamente esta arquitectura genética observada.
  • Existe la necesidad de nuevos marcos teóricos para comprender la base genética de rasgos complejos.

Objetivo del estudio:

  • Proponer un modelo formal que divida las contribuciones genéticas en rasgos complejos.
  • Explicar cómo numerosas variantes comunes con efectos pequeños pueden impulsar una heredabilidad sustancial.
  • Investigar el papel de los efectos genéticos directos e indirectos en la determinación de los rasgos.

Principales métodos:

  • Desarrollo de un modelo genético formal.
  • Partición de las contribuciones genéticas en efectos directos (genes centrales) e indirectos (genes periféricos).
  • Modelado del impacto de los SNPs trans-eQTL en la expresión génica central a través de genes periféricos.

Principales resultados:

  • El modelo sugiere que la heredabilidad está impulsada en gran medida por SNPs trans-eQTL débiles que actúan indirectamente.
  • Las variaciones genéticas periféricas pueden amplificar los efectos en los genes centrales, especialmente cuando los genes centrales están co-regulados.
  • Este mecanismo explica cómo numerosas variantes con pequeños efectos contribuyen colectivamente a la heredabilidad del rasgo.

Conclusiones:

  • El modelo propuesto proporciona un marco para comprender la arquitectura de los rasgos complejos.
  • Las variantes débiles de acción trans, mediadas por genes periféricos, son factores clave de la heredabilidad.
  • La corregulación de los genes centrales amplifica el impacto de la variación genética periférica en los rasgos complejos.