Atenuación de la disfunción en el miocardio "aturdido" posisquémico por dimetilthiourea

Área de la Ciencia:

• Fisiología cardiovascular fisiología cardiovascular.
• Biología de los radicales libres.

Sus antecedentes:

• El aturdimiento del miocardio, o la disfunción contráctil prolongada después de una isquemia reversible, tiene un mecanismo poco claro.
• Se sospecha que los radicales libres derivados del oxígeno son mediadores, pero las especies específicas siguen sin identificarse.

Objetivo del estudio:

• Investigar el papel del radical hidroxilo altamente citotóxico en la disfunción postisquémica regional del miocardio.
• Evaluar la eficacia de la dimetiltiourea (DMTU) como eliminador de radicales hidroxilo para mitigar el aturdimiento.

Principales métodos:

• Los perros con el pecho abierto se sometieron a 15 minutos de oclusión de la arteria coronaria seguida de 4 horas de reperfusión.
• Los animales recibieron DMTU (un captador de radicales hidroxilo) o solución salina (control) por vía intravenosa antes de la oclusión.
• La función miocárdica regional se midió mediante una sonda Doppler epicárdica que evalúa el engrosamiento de la pared.

Principales resultados:

• El tratamiento con DMTU mejoró significativamente el engrosamiento de la pared post-reperfusión en comparación con los controles.
• Los perros tratados mostraron una recuperación sustancialmente mayor de la función contráctil a las 1, 2, 3 y 4 horas después de la reperfusión.
• Las pruebas in vitro confirmaron la especificidad de la DMTU para los radicales hidroxilo, no para el superóxido o el peróxido de hidrógeno.

Conclusiones:

• El radical hidroxilo juega un papel parcial en la mediación de la disfunción miocárdica después de una breve isquemia regional.
• La dimetiltiourea (DMTU) demuestra un efecto protector contra el aturdimiento miocárdico mediante la eliminación de los radicales hidroxilo.