Un efector bacteriano imita a un huésped HSP90 para socavar la inmunidad

Área de la Ciencia:

• Biología molecular
• Patología vegetal
• Inmunología

Sus antecedentes:

• La proteína de choque térmico 90 (HSP90) es crucial para la inmunidad vegetal y animal.
• No se han identificado previamente estrategias patógenas dirigidas a HSP90.

Objetivo del estudio:

• Para identificar las proteínas efectoras bacterianas que atacan a HSP90.
• Para aclarar el mecanismo por el cual los patógenos bacterianos manipulan la inmunidad del huésped a través de HSP90.

Principales métodos:

• Identificación y caracterización de las proteínas efectoras HopBF1.
• Ensayos bioquímicos para evaluar la actividad de la ATPasa HSP90 y la fosforilación.
• Ensayos de infección de las plantas con Pseudomonas syringae.

Principales resultados:

• La familia HopBF1 de efectores bacterianos son proteínas quinasas HSP90 específicas de los eucariotas.
• HopBF1 fosforila HSP90, inhibiendo su actividad de ATPasa y previniendo la activación del receptor inmune.
• La inhibición de HSP90 inducida por HopBF1 conduce a síntomas graves de la enfermedad en las plantas.

Conclusiones:

• Los efectores HopBF1 representan una nueva clase de toxinas bacterianas dirigidas al huésped HSP90.
• Los patógenos bacterianos pueden traicionar la inmunidad del huésped secuestrando la función HSP90.
• Este estudio revela un nuevo mecanismo de modulación inmune del huésped por patógenos bacterianos.