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Updated: Jan 1, 2026
08:24
Experimental Assessment of Mouse Sociability Using an Automated Image Processing Approach
Published on: May 15, 2016
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IL-17a promueve la sociabilidad en modelos de ratón de trastornos del desarrollo neurológico
Michael Douglas Reed1,2, Yeong Shin Yim1,2, Ralf D Wimmer1,2,3
1The Picower Institute for Learning and Memory, Massachusetts Institute of Technology, Cambridge, MA, USA.
Nature
|December 20, 2019
Resumen
La inflamación, como la fiebre, puede mejorar temporalmente los comportamientos sociales en algunos trastornos del desarrollo neurológico. Este estudio revela que la interleucina-17a (IL-17a) producida durante la inflamación impulsa este efecto al alterar la actividad cerebral.
Área de la Ciencia:
- La neurociencia
- Inmunología
- La genética
Sus antecedentes:
- Algunos niños con trastorno del espectro autista muestran un comportamiento mejorado durante las fiebres, lo que indica un vínculo entre la inflamación y los trastornos del desarrollo neurológico.
- La activación inmune materna (MIA) y las mutaciones genéticas (Cntnap2, Fmr1, Shank3) son modelos para estudiar los trastornos del desarrollo neurológico.
Objetivo del estudio:
- Investigar los mecanismos moleculares y neuronales detrás de los efectos beneficiosos de la inflamación en los déficits de comportamiento social en modelos de ratón.
- Comparar la respuesta a la inflamación en modelos de AIM con modelos genéticos de trastornos del desarrollo neurológico.
Principales métodos:
- Los ratones expuestos a MIA y los modelos genéticos (deficiente en Cntnap2, Fmr1, Shank3) fueron tratados con lipopolisacáridos (LPS) para inducir la inflamación.
- Se midió la actividad neuronal en la zona disgranular de la corteza somatosensorial primaria (S1DZ).
- Se analizaron los niveles de citoquinas, específicamente la IL-17a.
- Se realizó la administración directa de IL-17a y el bloqueo de la subunidad a de los receptores de IL-17 (IL-17Ra).
Principales resultados:
- La administración de LPS rescató temporalmente los déficits de comportamiento social en la descendencia de MIA, correlacionados con la actividad neuronal S1DZ reducida.
- El LPS no salvó los déficits sociales en los modelos genéticos.
- Las diferencias en la producción de IL-17a explicaron las respuestas variadas al LPS.
- La entrega directa de IL-17a a S1DZ rescató los déficits sociales tanto en MIA como en los modelos genéticos.
- El bloqueo de IL-17Ra en las neuronas S1DZ abolió el rescate conductual inducido por LPS en la descendencia de MIA.
Conclusiones:
- Un mecanismo neuroinmune que involucra la producción de IL-17a durante la inflamación mejora los déficits de comportamiento social en los trastornos del desarrollo neurológico.
- La IL-17a actúa directamente sobre la actividad neuronal del sistema nervioso central, específicamente en la S1DZ, para mejorar el comportamiento social.
