Un interruptor epigenético priónico establece un estado activo de cromatina

Área de la Ciencia:

• Epigenética y biología de la cromatina
• Genética molecular
• Respuesta Celular al Estrés

Sus antecedentes:

• Las modificaciones de la histona son cruciales para establecer dominios funcionales de la cromatina durante el desarrollo.
• La herencia de la cromatina reprimida se entiende bien, pero faltan mecanismos para la herencia de la cromatina activada.

Objetivo del estudio:

• Investigar el mecanismo detrás de la herencia transgeneracional de los estados de cromatina activados.
• Identificar los factores que facilitan la herencia de los patrones de expresión génica.

Principales métodos:

• Se utilizaron modelos de levadura para estudiar las modificaciones histónicas y los estados de la cromatina.
• Investigó el papel del andamio de la histona desacetilasa Set3C Snt1.
• Caracterizó un nuevo prión, denominado [ESI+], y su impacto en la activación de genes.

Principales resultados:

• Identificó a Snt1 como un prión que impulsa la aparición y la herencia de la cromatina activada.
• Se ha demostrado que [ESI+] se activa mediante la fosforilación de Snt1 durante la detención del ciclo celular.
• Se demostró que [ESI+] remodela la actividad de Snt1, lo que lleva a la activación de genes y la resistencia al estrés ambiental.

Conclusiones:

• Estableció un nuevo mecanismo basado en priones para la herencia de estados de cromatina activados.
• Destacó el papel de [ESI+] en la provisión de beneficios adaptativos a través de la herencia epigenética transgeneracional.
• Abrió nuevas vías para entender la memoria epigenética y su papel en la evolución.