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Updated: Dec 27, 2025

Phosphorus-31 Magnetic Resonance Spectroscopy: A Tool for Measuring In Vivo Mitochondrial Oxidative Phosphorylation Capacity in Human Skeletal Muscle
Published on: January 19, 2017
Energéticos miocárdicos en la obesidad: entrega mejorada de ATP a través de la creatina quinasa con respuesta de
Jennifer J Rayner1, Mark A Peterzan1, William D Watson1
1Oxford Centre for Clinical Magnetic Resonance Research, Division of Cardiovascular Medicine, Radcliffe Department of Medicine (J.J.R, M.A.P., W.D.W., S.N., O.J.R.), University of Oxford, John Radcliffe Hospital, United Kingdom.
En la obesidad, el corazón
Área de la Ciencia:
- Cardiología
- Trastornos del metabolismo
- La biofísica
Sus antecedentes:
- La obesidad está relacionada con la intolerancia al ejercicio y la insuficiencia cardíaca.
- La energía miocárdica y la función diastólica se ven afectadas en la obesidad, pero la función sistólica generalmente se conserva.
- Los mecanismos de entrega de ATP en el corazón obeso siguen siendo poco explorados.
Objetivo del estudio:
- Investigar la tasa de transferencia de ATP del miocardio a través de la creatina quinasa (CK) en la obesidad humana.
- Determinar si el aumento de la actividad de CK compensa la reducción de los niveles de fosfocreatina (PCr) /ATP en reposo.
- Examinar si estos cambios energéticos se normalizan con la pérdida de peso.
Principales métodos:
- 80 voluntarios (35 controles, 45 obesos) fueron sometidos a análisis de composición corporal, resonancia magnética y espectroscopia de resonancia magnética 31P.
- Se evaluó la cinética de la fosfocreatina/ATP y la CK en reposo y durante el estrés por dobutamina.
- Los participantes obesos se sometieron a una intervención de pérdida de peso y a una reevaluación.
Principales resultados:
- Los corazones obesos tenían una menor cantidad de fosfocreatina/ATP miocárdico en reposo, pero mayores tasas de reacción CK, manteniendo la entrega de ATP en reposo.
- Los controles aumentaron la actividad de CK y la liberación de ATP durante el estrés; los corazones obesos no lo hicieron.
- El aumento sistólico reducido en individuos obesos se correlacionó con el deterioro de la entrega de energía durante el estrés.
- La pérdida de peso normalizó estas anomalías energéticas del miocardio.
Conclusiones:
- El aumento de la actividad de la CK miocárdica en la obesidad mantiene el suministro de ATP en reposo, pero limita el aumento durante el estrés.
- El deterioro de la entrega de energía del miocardio contribuye a la reducción de la tolerancia al ejercicio en la obesidad.
- La pérdida de peso invierte estas adaptaciones energéticas cardíacas perjudiciales.
- Dirigirse a las vías de energía del miocardio, como CK, puede ofrecer beneficios terapéuticos para las enfermedades cardíacas relacionadas con la obesidad.
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