La cloroquina no inhibe la infección de las células pulmonares humanas con el SARS-CoV-2

Área de la Ciencia:

• Virología
• Reutilización de las drogas
• Biología celular

Sus antecedentes:

• La pandemia de COVID-19, causada por el SARS-CoV-2, ha llevado a una mortalidad global significativa.
• La reutilización de medicamentos es una estrategia para acelerar el desarrollo de tratamientos para enfermedades infecciosas emergentes como el COVID-19.
• La cloroquina, un medicamento antipalúdico, ha sido investigado por su potencial para inhibir la replicación del SARS-CoV-2.

Objetivo del estudio:

• Investigar la eficacia de la cloroquina en el tratamiento de las infecciones por SARS-CoV-2.
• Determinar el papel de la proteasa TMPRSS2 en la entrada del SARS-CoV-2 y la sensibilidad a la cloroquina.
• Evaluar el potencial de la cloroquina como una intervención terapéutica para el COVID-19.

Principales métodos:

• Se utilizaron células Vero diseñadas para la expresión de TMPRSS2 para estudiar la infección por SARS-CoV-2.
• Se probó el efecto inhibidor de la cloroquina en el SARS-CoV-2 en las células Vero que expresan TMPRSS2.
• Se evaluó la eficacia de la cloroquina contra el SARS-CoV-2 en la línea celular pulmonar humana Calu-3.

Principales resultados:

• La expresión diseñada de TMPRSS2 en las células Vero hizo que la infección por SARS-CoV-2 fuera insensible a la cloroquina.
• La cloroquina no logró bloquear la infección por SARS-CoV-2 en las células del pulmón humano Calu-3 que expresan TMPRSS2.
• Estos hallazgos sugieren que el mecanismo de acción de la cloroquina no es relevante en las células pulmonares.

Conclusiones:

• La actividad antiviral de la cloroquina contra el SARS-CoV-2 depende de una vía de activación viral específica.
• Esta vía no está activa en las células pulmonares humanas, lo que limita el potencial terapéutico de la cloroquina para el COVID-19.
• Es poco probable que la cloroquina sea efectiva para prevenir o tratar la propagación del SARS-CoV-2 en los pacientes.