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lncRNA - Long Non-coding RNAs

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  • 1Pulmonary Hypertension Research Group, Center de Recherche de l'Institut Universitaire de Cardiologie et de Pneumologie de Québec, QC, Canada (J.O., K.H., T.S., W-H.W., S.B-B., E.T., S.M., V.N., K.G., F.M., J.P., R.P., S.P., O.B., S.B.).

Circulation
|July 24, 2020
PubMed
Resumen
Este resumen es generado por máquina.

El ARN largo no codificante H19 está regulado al alza en la hipertensión arterial pulmonar (HAP) y conduce a la insuficiencia ventricular derecha (VR). El silenciamiento de H19 protege la función de RV, por lo que es un objetivo terapéutico potencial y un biomarcador para la HAP.

Palabras clave:
Fibrosis en el cuerpoinsuficiencia cardíacala hemodinámicahipertrofíahipertensión arterial pulmonar

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Área de la Ciencia:

  • Cardiología
  • Biología molecular
  • La genética

Sus antecedentes:

  • La función ventricular derecha es crítica para la supervivencia en la hipertensión arterial pulmonar (HAP).
  • Los mecanismos de descompensación de la RV en la HAP son poco conocidos, y carecen de tratamientos y biomarcadores efectivos.
  • Los ARN largos no codificantes (ARNlnc) regulan la función cardíaca, pero su papel en la remodelación de la RV en la HAP es desconocido.

Objetivo del estudio:

  • Investigar el papel del lncRNA H19 en la remodelación de la RV en la HAP.
  • Determinar si H19 puede servir como objetivo terapéutico y/o biomarcador de diagnóstico para la disfunción RV relacionada con la HAP.

Principales métodos:

  • Evaluación de la expresión de H19 en plasma y tejido RV de pacientes con HAP y controles.
  • Se utilizaron modelos de ratas de insuficiencia de RV (monocrotalina, bandaje de la arteria pulmonar) para estudiar la función H19.
  • Se realizaron experimentos in vitro en cardiomiocitos de rata para evaluar el impacto del H19 en la hipertrofia.
  • Se analizaron los parámetros ecocardiográficos, hemodinámicos, histológicos y bioquímicos.

Principales resultados:

  • La H19 está regulada al alza en los RV descompensados de pacientes con HAP, en correlación con la hipertrofia y la fibrosis.
  • El silenciamiento de H19 en modelos de rata redujo la hipertrofia de RV, la fibrosis y la rarefacción capilar, preservando la función de RV.
  • Hipertrofia de los cardiomiocitos inhibida por el knockdown H19 in vitro.
  • Los niveles circulantes de H19 en plasma efectivamente diferenciaron a los pacientes con HAP de los controles y predijeron la supervivencia a largo plazo.

Conclusiones:

  • El H19 es un mediador clave de la remodelación de la RV desadaptativa en la HAP.
  • El H19 representa un objetivo terapéutico prometedor para prevenir el fallo de la RV en la HAP.
  • Los niveles circulantes de H19 sirven como un biomarcador valioso para la gravedad y el pronóstico de la HAP.