El COVID-19 se caracteriza por un compartimiento mieloide desregulado

Área de la Ciencia:

• Inmunología
• Virología
• Hematología

Sus antecedentes:

• La enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) puede variar desde una enfermedad respiratoria leve hasta una insuficiencia respiratoria grave.
• Los mecanismos inmunológicos subyacentes a la protección leve contra el COVID-19 y la patogénesis de enfermedades graves, particularmente con respecto a los neutrófilos y la desregulación inmunológica, no se comprenden completamente.

Objetivo del estudio:

• Investigar los cambios dinámicos en la composición y activación de las células inmunes en COVID-19 leve versus grave.
• Para dilucidar la respuesta inmune sistémica a la infección por SARS-CoV-2 a nivel de una sola célula.

Principales métodos:

• Se utilizó la secuenciación de ARN de una sola célula y la proteómica de una sola célula en células mononucleares de sangre completa y periférica.
• Analizó 242 muestras de 109 individuos en dos cohortes y dos centros a lo largo del tiempo.

Principales resultados:

• El COVID-19 leve mostró monocitos inflamatorios HLA-DRhiCD11chi elevados con una firma genética estimulada por el interferón.
• El COVID-19 severo se caracterizó por precursores de neutrófilos (mielopoyesis de emergencia), neutrófilos maduros disfuncionales y monocitos HLA-DRlo.

Conclusiones:

• El estudio revela profundas alteraciones en el compartimiento celular mieloide en COVID-19 grave.
• Conocimientos detallados sobre la respuesta inmune sistémica a la infección por SARS-CoV-2, destacando los perfiles de células mieloides distintas en la enfermedad leve frente a la grave.