Los microorganismos intestinales actúan juntos para exacerbar la inflamación en la médula espinal

Área de la Ciencia:

• Microbiología
• Inmunología
• La neurociencia

Sus antecedentes:

• Los microorganismos intestinales están cada vez más implicados en enfermedades autoinmunes como la esclerosis múltiple (EM).
• Los mecanismos precisos por los que los microbios intestinales influyen en la inflamación extraintestinal en la EM siguen sin estar claros.

Objetivo del estudio:

• Para aclarar cómo los microorganismos intestinales contribuyen a la patogénesis de la esclerosis múltiple.
• Para identificar señales microbianas intestinales específicas que activan las células T autorreactivas.

Principales métodos:

• Inducción de la encefalomielitis autoinmune experimental en ratones.
• Monocolonización de ratones libres de gérmenes con bacterias intestinales específicas.
• Secuencia de escopeta del contenido del intestino delgado.
• Análisis de las respuestas de las células T CD4+ específicas de MOG.

Principales resultados:

• Los ratones con EAE mostraron células T CD4+ específicas de MOG en el intestino delgado.
• Una nueva cepa de Erysipelotrichaceae mejoró las respuestas de las células T ayudantes 17, actuando como un adyuvante.
• Una cepa de Lactobacillus reuteri poseía péptidos que imitaban el MOG.
• La co-colonización con ambas cepas exacerbó los síntomas de EAE en comparación con los ratones monocolonizados o libres de gérmenes.

Conclusiones:

• Dos señales microbianas intestinales distintas activan sinérgicamente las células T autorreactivas en el intestino delgado, contribuyendo a la patogénesis de la EM.
• Estos hallazgos resaltan el papel de bacterias intestinales específicas en la gravedad de la EM.
• Dirigirse a estas interacciones microbianas puede ofrecer nuevas estrategias preventivas para la esclerosis múltiple.