Los circuitos entre los macrófagos infectados y las células T en la neumonía por SARS-CoV-2

Área de la Ciencia:

• Inmunología
• Virología
• Pulmonología

Sus antecedentes:

• El coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2) puede causar neumonía severa y síndrome de dificultad respiratoria aguda (ARDS).
• La respuesta inmune específica dentro de los alvéolos durante la infección por SARS-CoV-2 no se comprende completamente y puede diferir de otras neumonías.

Objetivo del estudio:

• Investigar la patobiología del SARS-CoV-2 caracterizando la respuesta inmune en los alvéolos de los pacientes infectados.
• Para comparar el entorno inmune alveolar en la infección por SARS-CoV-2 con el de otras neumonías.

Principales métodos:

• Se recogió líquido de lavado broncoalveolar de 88 pacientes con insuficiencia respiratoria por SARS-CoV-2 y 211 pacientes con otras neumonías.
• Se utilizó citometría de flujo y perfiles transcriptómicos masivos para el análisis.
• Se realizó la secuenciación de ARN de una sola célula en muestras de pacientes con COVID-19 graves dentro de las 48 horas posteriores a la intubación.

Principales resultados:

• El espacio alveolar en la mayoría de los pacientes infectados por SARS-CoV-2 mostró un enriquecimiento persistente de células T y monocitos.
• El perfil transcriptómico indicó que el SARS-CoV-2 infecta los macrófagos alveolares, lo que lleva a la producción de quimiocelulares T.
• Se identificó un bucle de retroalimentación positiva donde los macrófagos alveolares y las células T infectadas por SARS-CoV-2 promueven la inflamación alveolar sostenida a través de la liberación de interferón-γ y citoquinas.

Conclusiones:

• La infección por SARS-CoV-2 induce una alveolitis única, de desarrollo lento y localizada.
• Un ciclo de interacción de células T y macrófagos alveolares conduce a una inflamación persistente en los alvéolos durante el COVID-19 severo.