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Updated: Nov 14, 2025

Performing Colonoscopic-Guided Pinch Biopsies in Mice and Evaluating Subsequent Tissue Changes
Published on: February 5, 2021
Debaryomyces se enriquece en el tejido intestinal de la enfermedad de Crohn y dificulta la curación en ratones
Umang Jain1, Aaron M Ver Heul1,2, Shanshan Xiong1
1Department of Pathology and Immunology, Washington University School of Medicine, St. Louis, MO 63110, USA.
Un hongo, Debaryomyces hansenii, fue encontrado en Crohn
Área de la Ciencia:
- Gastroenterología
- Microbiología
- Inmunología
Sus antecedentes:
- La fisiopatología de la enfermedad de Crohn implica una mala cicatrización de las heridas intestinales.
- El papel de la microbiota en la patogénesis de la EC, particularmente en la curación, sigue sin estar claro.
Objetivo del estudio:
- Investigar el vínculo entre la composición de microbiota y el deterioro de la cicatrización intestinal en la enfermedad de Crohn.
- Identificar las especies fúngicas específicas que contribuyen a la reparación desregulada de la mucosa en la EC.
Principales métodos:
- Se emplearon técnicas tanto dependientes como independientes del cultivo para analizar la microbiota.
- Usó modelos de ratón y muestras de tejido humano de pacientes con enfermedad de Crohn.
- Se introdujeron cultivos de hongos aislados en ratones lesionados para evaluar el impacto en la curación del colon.
Principales resultados:
- Debaryomyces hansenii fue abundante en heridas intestinales de ratones y tejidos inflamados de pacientes con CD.
- La introducción de D. hansenii alteró la cicatrización del colon en modelos de ratón.
- Los postulados de Koch se cumplieron aislando a D. hansenii de las áreas lesionadas.
- D. hansenii medió una disminución de la cicatrización a través de la vía del interferón-CCL5 de las células mieloides tipo 1.
Conclusiones:
- Debaryomyces hansenii es un hongo clave asociado con los tejidos inflamados de la enfermedad de Crohn.
- Este hongo contribuye activamente y exacerba la cicatrización desregulada de la mucosa en la CD.
- Se identificó un nuevo mecanismo que involucra el eje interferón-CCL5 de tipo 1 en los defectos de curación inducidos por hongos.
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