La memoria antihipertrófica después de la regresión de la hipertrofia fisiológica inducida por el ejercicio está...

Área de la Ciencia:

• Cardiología
• Biología molecular
• Fisiología del ejercicio

Sus antecedentes:

• El ejercicio induce hipertrofia fisiológica del miocardio (HMP), que puede ofrecer beneficios cardiovasculares a largo plazo.
• Investigaciones anteriores indican que la regresión de la hipertrofia patológica tiene efectos antihipertróficos.
• Este estudio investiga si la memoria antihipertrófica persiste después de la regresión PMH.

Objetivo del estudio:

• Para determinar si la PMH inducida por el ejercicio confiere resistencia duradera al estrés cardíaco patológico.
• Para aclarar los mecanismos moleculares que subyacen a esta memoria antihipertrófica.

Principales métodos:

• Los ratones se sometieron a entrenamiento de natación para inducir PMH, seguido de regresión.
• Los ratones con regresión de PMH y los de control fueron sometidos a constricción aórtica transversal.
• Se analizaron la función cardíaca, la remodelación y las vías moleculares que involucran el lncRNA Mhrt779.

Principales resultados:

• Los corazones precondicionados por el ejercicio mostraron una reducción de la hipertrofia y una mejora de la función después de la constricción.
• El ARN largo no codificante Mhrt779 estaba regulado al alza y era crucial para el efecto protector.
• Mhrt779 interactúa con Brg1 para inhibir la vía Hdac2/Akt/GSK3β.

Conclusiones:

• La PMH inducida por el ejercicio establece una memoria antihipertrófica.
• Esta memoria mejora la resistencia cardíaca al estrés patológico.
• La vía Mhrt779/Brg1/Hdac2/Akt/GSK3β media este efecto protector.