Las vesículas extracelulares de la grasa epicárdica facilitan la fibrilación auricular

Área de la Ciencia:

• Cardiología
• Biología molecular
• Vesículas extracelulares

Sus antecedentes:

• Se desconoce el papel de las vesículas extracelulares derivadas de la grasa epicárdica (eFat) en la patogénesis de la fibrilación auricular (FA).
• Investigar las eFat-EV como posibles mediadores de la miopatía y la fibrilación auricular relacionadas con la FA.

Objetivo del estudio:

• Para determinar si los eFat-EV de pacientes con FA poseen características moleculares y funcionales distintas en comparación con los controles sin FA.
• Para probar la hipótesis de que las eFat-EV transmiten moléculas proinflamatorias, profibróticas y proarrítmicas que contribuyen a la FA.

Principales métodos:

• Se recogió eFat de pacientes con FA (n=32) y de pacientes sin FA (n=30).
• eFat cultivado, EVs aislados y caracterizados, analizando su carga (citocinas, proteoma, microARN).
• Se evaluaron los efectos de la EV en las células estomales y endoteliales auriculares y en los cardiomiocitos derivados de células madre pluripotentes inducidas para modelar la FA.

Principales resultados:

• Las eFat de los pacientes con FA mostraron un aumento de la inflamación, la fibrosis y la apoptosis, secretando más EV con mayor contenido proinflamatorio y profibrótico.
• El análisis proteómico reveló perfiles EV distintos en pacientes con FA.
• Los eFat-EV derivados de la FA aumentaron la proliferación/migración de las células estomales y endoteliales e indujeron la reentrada sostenida (rotor) en los cardiomiocitos.

Conclusiones:

• Las eFat-EV de pacientes con FA exhiben una firma proinflamatoria, profibrótica y proarrítmica única.
• Estos hallazgos revelan un nuevo mecanismo por el cual la eFat contribuye a la miopatía auricular y al desarrollo de la FA.