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Retrasado después de las despolarizaciones provocadas in vivo por la estimulación del ganglio estelar izquierdo
S G Priori1, M Mantica, P J Schwartz
1Unità di Studio delle Aritmie, Università degli Studi di Milano, Italy.
Circulation
|July 1, 1988
Resumen
Este estudio demuestra que las despolarizaciones posteriores retardadas (DAD), un precursor de las arritmias cardíacas, se pueden inducir in vivo. La activación de los nervios simpáticos cardíacos o la administración de calcio y digitalis desencadenaron de manera confiable el DAD en gatos anestesiados.
Área de la Ciencia:
- Cardiología Cardiología.
- Electrofisiología y electrofisiología.
- La neurociencia es la neurociencia.
Sus antecedentes:
- La activación del nervio simpático cardíaco es un desencadenante conocido para las arritmias.
- Los mecanismos precisos que vinculan la activación adrenérgica a las arritmias, en particular las despolarizaciones posteriores retardadas (DAD) in vivo, siguen siendo en gran medida especulativas.
- Los estudios in vitro sugieren una relación entre las catecolaminas, el DAD y los ritmos desencadenados.
Objetivo del estudio:
- Para investigar la inducción in vivo del DAD utilizando el registro del potencial de acción monofásico (MAP) en gatos anestesiados.
- Evaluar el papel de la activación del nervio simpático cardíaco en el desarrollo de la DAD.
- Para evaluar la eficacia del registro de MAP para la detección de DAD in vivo.
Principales métodos:
- El registro del potencial de acción monofásico (MAP) se empleó en gatos anestesiados para detectar DAD desde el endocardio.
- La estabilidad de la grabación de MAP se confirmó durante el ritmo auricular y la constricción aórtica.
- Los DAD fueron inducidos por la administración de gluconato de calcio y G-estrofantina, y por la estimulación del ganglio estelar izquierdo.
Principales resultados:
- La administración de calcio y digitalis indujo DAD en el 73% de los animales (amplitud media de 1,2 mV).
- La estimulación del ganglio estelar izquierdo indujo DAD en el 71% de los animales (amplitud media de 1,2 mV), con una disminución significativa en la duración del potencial de acción.
- El registro de MAP demostró ser una técnica estable y adecuada para la detección de DAD in vivo.
Conclusiones:
- Las despolarizaciones posteriores tardías (DAD) se pueden inducir de manera confiable in vivo a través de medios farmacológicos (calcio, digitalis) y activación directa del nervio simpático cardíaco.
- Estos hallazgos refuerzan el vínculo entre la activación adrenérgica y la arritmogénesis ventricular.
- La actividad desencadenada, mediada por el DAD, es un mecanismo probable subyacente a las arritmias inducidas por el nervio simpático.