C. difficile explota un metabolito del huésped producido durante la enfermedad mediada por toxinas

Área de la Ciencia:

• Microbiología
• Metabolismo del patógeno
• Interacciones huésped-patógeno

Sus antecedentes:

• Los patógenos entéricos explotan la inflamación del huésped para obtener beneficios metabólicos.
• El Clostridium difficile causa colitis mediada por toxinas, pero su adaptación metabólica a la inflamación es poco conocida.

Objetivo del estudio:

• Para aclarar las estrategias metabólicas de Clostridium difficile durante la inflamación inducida por el huésped.
• Identificar las fuentes de nutrientes utilizadas por C. difficile en un entorno inflamatorio.

Principales métodos:

• Secuenciación de ARN de C. difficile de tipo silvestre y con deficiencia de toxinas en un modelo de ratón.
• Integración de la genética bacteriana y del huésped para estudiar el metabolismo huésped-patógeno.

Principales resultados:

• C. difficile utiliza el sorbitol derivado de la dieta y del huésped.
• El sorbitol del huésped es producido por la aldosa reductasa, una enzima regulada en las células inmunes durante la inflamación.
• La actividad de la aldosa reductasa aumenta durante la enfermedad mediada por la toxina de C. difficile.

Conclusiones:

• C. difficile aprovecha el sorbitol derivado del huésped, producido por la aldosa reductasa, como nutriente durante su propia colitis inducida.
• Esto pone de relieve un nuevo mecanismo de adaptación del patógeno que implica la inducción de enzimas del huésped durante la infección.