Los microbios aprovechan la liberación de nutrientes inducida por la muerte de las células epiteliales intestinales

Área de la Ciencia:

• Microbiología
• Biología celular
• Gastroenterología

Sus antecedentes:

• La muerte celular regulada es crucial para la homeostasis del organismo, y su desregulación está relacionada con patologías gastrointestinales.
• Se conoce la relación entre la muerte celular y las enfermedades intestinales con implicación microbiana, pero el impacto directo de las células moribundas en el crecimiento bacteriano sigue sin estar claro.

Objetivo del estudio:

• Investigar el efecto directo de las células de mamíferos que mueren en el crecimiento de las bacterias intestinales.
• Para aclarar los mecanismos por los que las bacterias explotan los nutrientes de las células apoptóticas.

Principales métodos:

• Utilizó tejido colónico primario de ratón, ratón y líneas celulares humanas, y varios desencadenantes apoptóticos.
• Se utilizaron ratones convencionales y libres de gérmenes para los estudios in vivo.
• Analizó las respuestas de transcripción en Salmonella e identificó genes clave involucrados en la colonización.

Principales resultados:

• Los nutrientes de los mamíferos liberados durante la apoptosis dependiente de la caspasa-3/7 mejoran significativamente el crecimiento de las Enterobacteriaceae.
• Identificó piruvato formato-liasa (pflB) como un gen crítico para la colonización bacteriana en modelos de infección transmitida por alimentos, muerte celular dependiente de TNF / A20 y mucositis inducida por quimioterapia.
• Se demostró que los nutrientes de las células moribundas inducen una respuesta transcripcional central en Salmonella patógena.

Conclusiones:

• Las células de mamíferos que mueren liberan nutrientes que sirven como una potente fuente de combustible para las bacterias intestinales, particularmente las Enterobacteriaceae.
• Esta interacción huésped-patógeno proporciona una nueva perspectiva sobre la inflamación intestinal y el impacto de tratamientos como la quimioterapia citotóxica.