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Treatment Resistant Cancers02:56

Treatment Resistant Cancers

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Cancer is the second leading cause of death in the United States. A cancer cell is genetically unstable and hence can mutate faster. They can also modify their microenvironment and escape immune surveillance. The difficulties in treating cancer are further compounded by the emergence of rapid resistance to anticancer drugs. The most common ways to attain resistance in cancer cells include alteration in drug transport and metabolism, modification of drug target, elevated DNA damage response, or...
3.4K
Combination Therapies and Personalized Medicine02:50

Combination Therapies and Personalized Medicine

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Combining two or more treatment methods increases the life span of cancer patients while reducing damage to vital organs or tissue from the overuse of a single treatment. Combination therapy also targets different cancer-inducing pathways, thus reducing the chances of developing resistance to treatment.
The combination of the drug acetazolamide and sulforaphane is a good example of combination therapy to treat cancer. The cells in the interior of a large tumor often die due to the hypoxic and...
5.2K
Mitogens and the Cell Cycle02:38

Mitogens and the Cell Cycle

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Mitogens and their receptors play a crucial role in controlling the progression of the cell cycle. However, the loss of mitogenic control over cell division leads to tumor formation. Therefore, mitogens and mitogen receptors play an important role in cancer research. For instance, the epidermal growth factor (EGF) - a type of mitogen and its transmembrane receptor (EGFR), decides the fate of the cell's proliferation. When EGF binds to EGFR, a member of the ErbB family of tyrosine kinase...
7.2K
Targeted Cancer Therapies02:57

Targeted Cancer Therapies

8.0K
The targeted cancer therapies, also known as “molecular targeted therapies,” take advantage of the molecular and genetic differences between the cancer cells and the normal cells. It needs a thorough understanding of the cancer cells to develop drugs that can target specific molecular aspects that drive the growth, progression, and spread of cancer cells without affecting the growth and survival of other normal cells in the body.
There are several types of targeted therapies against...
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La clasificación basada en la estructura predice la respuesta al fármaco en el NSCLC mutante del EGFR

Jacqulyne P Robichaux1, Xiuning Le1, R S K Vijayan2

  • 1Department of Thoracic/Head and Neck Medical Oncology, MD Anderson Cancer Center, Houston, TX, USA.

Nature
|September 16, 2021
PubMed
Resumen

Una nueva investigación clasifica las mutaciones del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) en el cáncer de pulmón de células no pequeñas (NSCLC) en cuatro subgrupos basados en la estructura y la sensibilidad a los medicamentos. Este enfoque mejora la predicción de los resultados del tratamiento en pacientes con CPNM mutante en el EGFR.

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Área de la Ciencia:

  • En el campo de la oncología
  • Biología molecular
  • La genética

Sus antecedentes:

  • Las mutaciones del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) en los exones 18-21 son factores clave en el cáncer de pulmón de células no pequeñas (CPNPC).
  • Existen terapias dirigidas para las mutaciones "clásicas" del EGFR, pero muchas mutaciones atípicas carecen de tratamientos efectivos.
  • El impacto de diversas mutaciones del EGFR en la sensibilidad a los fármacos sigue siendo en gran medida desconocido.

Objetivo del estudio:

  • Caracterizar el panorama mutacional del EGFR en una gran cohorte de pacientes con CPNM.
  • Establecer la relación estructura-función de las mutaciones del EGFR y su efecto sobre la sensibilidad a los fármacos.
  • Desarrollar un modelo predictivo para los resultados de los pacientes basado en las características de la mutación del EGFR.

Principales métodos:

  • Análisis de los datos de mutación del EGFR de 16.715 pacientes con NSCLC.
  • Correlación de la estructura y función de la mutación con la sensibilidad a los inhibidores del EGFR.
  • Análisis retrospectivo de los resultados de los pacientes tras la terapia dirigida.

Principales resultados:

  • Las mutaciones del EGFR se clasificaron en cuatro subgrupos distintos en función de los cambios estructurales y la sensibilidad a los fármacos.
  • Estos subgrupos basados en la estructura y la función predicen los resultados de los pacientes de manera más efectiva que las clasificaciones tradicionales basadas en exones.
  • Identificó un marco para comprender el impacto de la mutación en la respuesta a los medicamentos.

Conclusiones:

  • Un enfoque basado en la estructura y la función ofrece una mejor predicción de la sensibilidad al fármaco para el NSCLC mutante en EGFR.
  • Esta clasificación puede guiar el tratamiento personalizado y la selección de ensayos clínicos para pacientes con CPNM.
  • Los hallazgos sugieren una aplicabilidad más amplia a otros oncogenes con diversas mutaciones.