Respuesta a los comentarios sobre "La inmunidad del tipo 1 aberrante impulsa la susceptibilidad a las infecciones...

Área de la Ciencia:

• Inmunología
• Endocrinología
• Enfermedades infecciosas

Sus antecedentes:

• La poliendocrinopatía autoinmune candidiasis distrofia ectodérmica (APECED) es un trastorno autoinmune poco frecuente.
• Se debate el papel de las citoquinas como IL-17/IL-22 e interferones de tipo I en la candidiasis asociada con APECED.
• Las investigaciones anteriores sugirieron que los autoanticuerpos IL-17/IL-22 eran la causa, pero este estudio investiga mecanismos alternativos.

Objetivo del estudio:

• Desafiar la hipótesis de que los autoanticuerpos IL-17/IL-22 promueven la candidiasis en el APECED.
• Proporcionar evidencia que apoye la interferonopatía como el factor principal de la candidiasis de la mucosa en APECED.
• Investigar el papel de la deficiencia de aire en la patogénesis de la candidiasis.

Principales métodos:

• Se utilizaron modelos de ratón con deficiencia de aire para estudiar la candidiasis de la mucosa.
• Se analizaron los marcadores de interferonopatía y las respuestas de IL-17 / IL-22 en modelos de ratón.
• Resultados corroborados con datos clínicos y evaluaciones inmunológicas de pacientes con APECED.

Principales resultados:

• Se ha demostrado que la interferonopatía conduce a la candidiasis de la mucosa en ratones con deficiencia de aire.
• Se observaron respuestas intactas de IL-17 / IL-22 en los ratones afectados, lo que contradice la hipótesis de autoanticuerpos.
• Se encontraron fuertes evidencias corroborativas en pacientes que vinculan la interferonopatía con la candidiasis en APECED.

Conclusiones:

• La interferonopatía es el principal mecanismo que promueve la candidiasis de la mucosa en la APECED.
• El papel de los autoanticuerpos IL-17 / IL-22 en este contexto es probablemente secundario o insignificante.
• La deficiencia de aire contribuye a la patogénesis de la candidiasis a través de la interferonopatía.