Jove
Visualize
Contáctanos
JoVE
x logofacebook logolinkedin logoyoutube logo
ACERCA DE JoVE
Visión GeneralLiderazgoBlogCentro de Ayuda JoVE
AUTORES
Proceso de PublicaciónConsejo EditorialAlcance y PolíticasRevisión por ParesPreguntas FrecuentesEnviar
BIBLIOTECARIOS
TestimoniosSuscripcionesAccesoRecursosConsejo Asesor de BibliotecasPreguntas Frecuentes
INVESTIGACIÓN
JoVE JournalMethods CollectionsJoVE Encyclopedia of ExperimentsArchivo
EDUCACIÓN
JoVE CoreJoVE BusinessJoVE Science EducationJoVE Lab ManualCentro de Recursos para ProfesoresSitio de Profesores
Términos y Condiciones de Uso
Política de Privacidad
Políticas

Videos de Conceptos Relacionados

Electron Transport Chain: Complex I and II01:46

Electron Transport Chain: Complex I and II

15.3K
The mitochondrial electron transport chain (ETC) is the main energy generation system in the eukaryotic cells. However, mitochondria also produce cytotoxic reactive oxygen species (ROS) due to the large electron flow during oxidative phosphorylation. While Complex I is one of the primary sources of superoxide radicals, ROS production by Complex II is uncommon and may only be observed in cancer cells with mutated complexes.
ROS generation is regulated and maintained at moderate levels necessary...
15.3K
Telomeres and Telomerase02:41

Telomeres and Telomerase

24.9K
In eukaryotic DNA replication, a single-stranded DNA fragment remains at the end of a chromosome after the removal of the final primer. This section of DNA cannot be replicated in the same manner as the rest of the strand because there is no 3’ end to which the newly synthesized DNA can attach. This non-replicated fragment results in gradual loss of the chromosomal DNA during each cell duplication. Additionally, it can induce a DNA damage response by enzymes that recognize single-stranded...
24.9K
The Supercomplexes in the Crista Membrane01:41

The Supercomplexes in the Crista Membrane

2.6K
The mitochondrial cristae membrane is the primary site for the oxidative phosphorylation (OXPHOS) process of energy conversion mediated through respiratory complexes I to V. These complexes have been widely studied for decades, and it has been proven that they form supramolecular structures called respiratory supercomplexes (SC). These higher-order complexes may be crucial in maintaining the biochemical structure and improving the physiological activity of the individual complexes while...
2.6K
The Electron Transport Chain01:30

The Electron Transport Chain

18.1K
The electron transport chain or oxidative phosphorylation is an exothermic process in which free energy released during electron transfer reactions is coupled to ATP synthesis. This process is a significant source of energy in aerobic cells, and therefore inhibitors of the electron transport chain can be detrimental to the cell's metabolic processes.
Inhibitors of the electron transport chain
Rotenone, a widely used pesticide, prevents electron transfer from Fe-S cluster to ubiquinone or Q...
18.1K
The Inner Mitochondrial Membrane01:28

The Inner Mitochondrial Membrane

3.9K
The inner mitochondrial membrane is the primary site of ATP synthesis. The inner membrane domain that forms a smooth layer adjacent to the outer membrane is called the inner boundary membrane. This domain contains membrane transporters that drive metabolites in and out of the mitochondria.  In contrast, the inner membrane network that invaginates into the matrix space is called the cristae membrane. This domain accounts for principle mitochondrial function as it accommodates the protein...
3.9K
Electron Transport Chain: Complex III and IV01:43

Electron Transport Chain: Complex III and IV

8.3K
During the electron transport chain, electrons from NADH and FADH2 are first transferred to complexes I and II, respectively. These two complexes then transfer the electrons to ubiquinol, which carries them further to complex III. Complex III passes the electrons across the intermembrane space to Cyt c, which carries them further to complex IV. Complex IV donates electrons to oxygen and reduces it to water. As electrons pass through complexes I, III, and IV, the energy released aids the pumping...
8.3K

También podría leer

Artículos Relacionados

Artículos vinculados a este trabajo por autores compartidos, revista y gráfico de citas.

Ordenar por
Same author

Climate-driven in-situ trait variation in an annual ruderal grass across Europe.

Annals of botany·2026
Same author

Reply to letter regarding the article "Loss of cardiomyocyte AKT signaling causes deterioration of lipid metabolism and cellular atrophy".

Metabolism: clinical and experimental·2026
Same author

Loss of cardiomyocyte AKT signaling causes deterioration of lipid metabolism and cellular atrophy.

Metabolism: clinical and experimental·2026
Same author

Artificial soil (ArtSoil): Recreating soil conditions in synthetic plant growth media.

The Plant journal : for cell and molecular biology·2026
Same author

Combined high-fat, high-sucrose diet and streptozotocin treatment induces cardiometabolic heart failure with preserved ejection fraction in mice.

American journal of physiology. Heart and circulatory physiology·2026
Same author

ATGL From iWAT and BAT Is Crucial for Cardiac Remodeling and Metabolism After Myocardial Ischemia/Reperfusion.

Comprehensive Physiology·2026

Video Experimental Relacionado

Updated: Oct 16, 2025

Improved Rodent Model of Myocardial Ischemia and Reperfusion Injury
07:23

Improved Rodent Model of Myocardial Ischemia and Reperfusion Injury

Published on: March 7, 2022

6.4K

La transcriptasa inversa de la telomerasa mitocondrial protege de la isquemia miocárdica / lesión de reperfusión al

Niloofar Ale-Agha1, Philipp Jakobs1, Christine Goy1,2

  • 1Environmentally-induced Cardiovascular Degeneration, Clinical Chemistry and Laboratory Diagnostics (N.A.-A., P,J., C.G., M.Z., J.R., N.D.-R., J.G., F.v.A., O.E., J.A., J.H.), University Hospital and Heinrich-Heine University, Düsseldorf, Germany.

Circulation
|October 21, 2021
PubMed
Resumen
Este resumen es generado por máquina.

La transcriptasa inversa de la telomerasa mitocondrial (TERT) protege el corazón de las lesiones al mejorar la función mitocondrial y reducir el tamaño del infarto. El aumento de la TERT mitocondrial puede ofrecer un nuevo enfoque terapéutico para la cardioprotección.

Palabras clave:
ratones transgénicosLas mitocondriasIsquemia del miocardioMiofibroblastos y sus derivadoslesión por reperfusiónLa telomerasa

Más Videos Relacionados

Model of Ischemia and Reperfusion Injury in Rabbits
06:11

Model of Ischemia and Reperfusion Injury in Rabbits

Published on: November 3, 2023

1.4K
Protection of H9c2 Myocardial Cells from Oxidative Stress by Crocetin via PINK1/Parkin Pathway-Mediated Mitophagy
07:40

Protection of H9c2 Myocardial Cells from Oxidative Stress by Crocetin via PINK1/Parkin Pathway-Mediated Mitophagy

Published on: May 26, 2023

1.3K

Videos de Experimentos Relacionados

Last Updated: Oct 16, 2025

Improved Rodent Model of Myocardial Ischemia and Reperfusion Injury
07:23

Improved Rodent Model of Myocardial Ischemia and Reperfusion Injury

Published on: March 7, 2022

6.4K
Model of Ischemia and Reperfusion Injury in Rabbits
06:11

Model of Ischemia and Reperfusion Injury in Rabbits

Published on: November 3, 2023

1.4K
Protection of H9c2 Myocardial Cells from Oxidative Stress by Crocetin via PINK1/Parkin Pathway-Mediated Mitophagy
07:40

Protection of H9c2 Myocardial Cells from Oxidative Stress by Crocetin via PINK1/Parkin Pathway-Mediated Mitophagy

Published on: May 26, 2023

1.3K

Área de la Ciencia:

  • Biología cardiovascular
  • Medicina de las mitocondrias
  • Biología de los telómeros

Sus antecedentes:

  • Se sabe que la telomerasa transcriptasa inversa (TERT) tiene funciones protectoras cardiovasculares.
  • TERT se localiza tanto en el núcleo como en las mitocondrias, pero sus funciones específicas en cada compartimento no están claras.
  • La investigación existente carece de herramientas para diferenciar las funciones TERT nucleares frente a las mitocondriales.

Objetivo del estudio:

  • Aclarar las funciones distintas de la TERT nuclear y mitocondrial en la protección cardiovascular.
  • Investigar el impacto de la TERT mitocondrial en la función cardíaca y la respuesta a la lesión.
  • Explorar el potencial terapéutico de dirigirse a la TERT mitocondrial.

Principales métodos:

  • Se han generado nuevos modelos de ratón con expresión exclusiva de TERT mitocondrial (mitoTERT) o nuclear (nucTERT).
  • Resultados evaluados después de una lesión por isquemia/reperfusión.
  • Se evaluó la respiración mitocondrial, la apoptosis de los cardiomiocitos, la diferenciación de los miofibroblastos y la función de las células endoteliales.
  • Análisis de la composición del complejo mitocondrial I subunidad.

Principales resultados:

  • El TERT mitocondrial (mitoTERT) mejoró la respiración mitocondrial cardíaca y redujo el tamaño del infarto y la disminución de la fracción de eyección después de la isquemia/reperfusión.
  • El TERT nuclear (nucTERT) no confería protección y la deficiencia de TERT afectaba la respiración mitocondrial.
  • mitoTERT mejoró la supervivencia de los cardiomiocitos, la diferenciación de los miofibroblastos y la migración de las células endoteliales.
  • El TERT se encontró en las mitocondrias del corazón humano y aumentó por el precondicionamiento isquémico.

Conclusiones:

  • El TERT mitocondrial, no el nuclear, es crucial para la respiración mitocondrial y la protección contra la lesión por isquemia/reperfusión.
  • El TERT mitocondrial mejora la función del complejo I y confiere cardioprotección.
  • El aumento de los niveles mitocondriales de TERT presenta una estrategia terapéutica prometedora para las enfermedades cardiovasculares.