El metabolismo del glucógeno vincula la homeostasis de la glucosa con la termogénesis en los adipocitos

Área de la Ciencia:

• Regulación del metabolismo
• Gasto de energía celular
• Función de los adipocitos

Sus antecedentes:

• La activación simpática prolongada aumenta el gasto de energía a través de la expresión de la proteína de desacoplamiento 1 (UCP1) en los adipocitos.
• Los mecanismos precisos que vinculan la señalización de catecolaminas con la expresión sostenida de UCP1 siguen siendo incompletamente comprendidos.

Objetivo del estudio:

• Investigar el papel del metabolismo del glucógeno en la regulación de la expresión de UCP1 y la termogénesis de los adipocitos.
• Para aclarar las vías de señalización que conectan las catecolaminas, el glucógeno y la inducción de UCP1.

Principales métodos:

• Se utilizaron modelos de ratón de nocaut específicos de adipocitos que carecían de proteína dirigida al glucógeno (PTG).
• Se evaluaron los niveles de glucógeno, la expresión de UCP1 y las respuestas termogénicas a la estimulación por frío y beta-adrenérgica.
• Se analizó la producción de especies reactivas de oxígeno y la activación de p38 MAPK.

Principales resultados:

• La activación beta-adrenérgica crónica aumentó la acumulación de glucógeno en los adipocitos que expresan UCP1.
• La deleción específica de los adipocitos de PTG redujo el glucógeno de los adipocitos beige, atenuó la expresión de UCP1 y deterioró la termogénesis inducida por el frío.
• La estimulación de catecolaminas aumentó la síntesis y degradación de glucógeno, con la rotación de glucógeno requerida para la producción de especies reactivas de oxígeno y la activación de p38 MAPK, que impulsa la expresión de UCP1.

Conclusiones:

• El metabolismo del glucógeno juega un papel regulador crítico en la termogénesis de los adipocitos.
• La rotación de glucógeno vincula el metabolismo de la glucosa con el gasto de energía mediado por UCP1 a través de las especies reactivas de oxígeno y la señalización p38 MAPK.