Trastornos del músculo esquelético: una fuente no cardíaca de troponina T

Área de la Ciencia:

• Cardiología
• La bioquímica
• La genética

Sus antecedentes:

• La troponina cardíaca T (cTnT) y I (cTnI) son biomarcadores clave para el diagnóstico del infarto agudo de miocardio.
• Investigaciones anteriores indicaron miopatías esqueléticas raras como una fuente potencial no cardíaca de cTnT.
• Este estudio tuvo como objetivo verificar la especificidad cardíaca de cTnT en pacientes con trastornos del músculo esquelético (SMD).

Objetivo del estudio:

• Evaluar la fiabilidad y la especificidad cardíaca de los ensayos cTnT en pacientes con diversos trastornos del músculo esquelético.
• Comparar los niveles de cTnT y cTnI en pacientes con SMD con los de los grupos de control.
• Para investigar la base genética de la posible elevación de la cTnT en el músculo esquelético.

Principales métodos:

• Inscripción prospectiva de 211 pacientes con quejas musculares en 4 hospitales de 2 países.
• Trabajo cardíaco y adjudicación en categorías de enfermedades cardíacas.
• Medición de la cTnT de alta sensibilidad (hs-cTnT) y de la hs-cTnI mediante ensayos múltiples.
• Comparación con 3508 sujetos de control sin SMD.
• Análisis de la expresión génica TNNT/I en las biopsias del músculo esquelético.

Principales resultados:

• Se observaron concentraciones elevadas de hs-cTnT en el 55% de los pacientes con SMD, significativamente más altas que en los controles (13%).
• Las concentraciones de hs-cTnI fueron en gran medida similares entre los pacientes con SMD y los controles.
• Las biopsias del músculo esquelético revelaron una regulación al alza de 8 veces de TNNT2 (que codifica cTnT) en pacientes con SMD, correlacionada con la actividad de la enfermedad y los niveles circulantes de cTnT.
• No se encontró una regulación al alza significativa de TNNI3 (que codifica cTnI).

Conclusiones:

• Las elevaciones de cTnT son comunes en pacientes con EMS crónicos activos y generalmente no son indicativas de enfermedad cardíaca.
• Los niveles de cTnI no mostraron elevaciones similares en pacientes con SMD.
• Los hallazgos sugieren que la reexpresión de cTnT en el músculo esquelético contribuye a elevar los niveles circulantes en los SMD.