Función del pico Omicron y actividad neutralizadora provocada por un panel completo de vacunas

Área de la Ciencia:

• Virología
• Inmunología
• Vacunas y vacunas

Sus antecedentes:

• La variante Omicron del síndrome respiratorio agudo severo 2 (SARS-CoV-2) tiene múltiples sublíneas (por ejemplo, BA.2, BA.4, BA.5).
• Estos sublíneas exhiben mutaciones en la proteína del pico, impactando las propiedades virales y las respuestas inmunes.

Objetivo del estudio:

• Investigar el impacto de las mutaciones de la sublínea Omicron en la unión a la ACE2, la fusogenicidad y la neutralización por los anticuerpos provocados por la vacuna.
• Evaluar la eficacia de las dosis de refuerzo en el restablecimiento de la actividad neutralizante contra los sublíneos de Omicron.

Principales métodos:

• Se ha evaluado la unión a la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) y la fusión celular (fusogenicidad) para los sublíneas de Omicron.
• Se midió la actividad neutralizadora del plasma de individuos infectados o vacunados contra el SARS-CoV-2 ancestral.
• Se evaluó el efecto de las dosis de refuerzo homólogas y heterólogas sobre los títulos y la amplitud de los anticuerpos neutralizantes.

Principales resultados:

• Los sublíneas de Omicron demostraron una mayor unión a ACE2 y una reducción de la fusogenicidad en comparación con el virus ancestral.
• Se observó una disminución significativa de la actividad neutralizante contra los sublíneas de Omicron después de la vacunación primaria o la infección.
• Las dosis de refuerzo, particularmente las basadas en la secuencia de picos de Wuhan-Hu-1, aumentaron notablemente los títulos de anticuerpos neutralizantes y la amplitud contra todos los sublíneos Omicron probados.

Conclusiones:

• Los sublíneas de Omicron pueden evadir las respuestas neutralizantes de anticuerpos generadas por las series de vacunas primarias.
• Los refuerzos de la vacuna son cruciales para mejorar la protección y pueden proporcionar suficiente inmunidad contra enfermedades graves causadas por sublíneas de Omicron.