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Updated: Aug 28, 2025

Author Spotlight: Unveiling Mitochondrial Function and Cellular Metabolic Adaptation in Metabolic Diseases
Published on: October 4, 2024
El eje FGF21-Sirtuin 3 confiere los efectos protectores del ejercicio contra la cardiomiopatía diabética mediante el
Leigang Jin1,2,3, Leiluo Geng1,2, Lei Ying1,3
1State Key Laboratory of Pharmaceutical Biotechnology (L.J., L.G., L.Y., L.S., R.Y., Y.L., Yao Wang, Y.C., X.J., Q.W., X.Y., B.L., C.W.H.W., Yu Wang, Z.X., Q.L., A.X.), University of Hong Kong, China.
El ejercicio beneficia a la cardiomiopatía diabética (DCM) mediante la activación de la señalización del factor de crecimiento fibroblástico 21 (FGF21), que preserva la función mitocondrial. Esta vía FGF21-SIRT3 es crucial para la cardioprotección inducida por el ejercicio en DCM.
Área de la Ciencia:
- Cardiología
- Endocrinología
- El metabolismo
Sus antecedentes:
- La cardiomiopatía diabética (DCM) es una complicación de la diabetes mellitus.
- El ejercicio es un enfoque no farmacológico para controlar la DCM.
- El factor de crecimiento de fibroblastos 21 (FGF21) es una hormona sensible al ejercicio que influye en la salud cardiometabólica.
Objetivo del estudio:
- Investigar si la señalización de FGF21 media los beneficios del ejercicio en la DCM.
- Para aclarar los mecanismos moleculares subyacentes de la cardioprotección inducida por el ejercicio en DCM.
Principales métodos:
- Se utilizaron modelos de ratón FGF21 y β-klotho knockout de DCM.
- Evaluación de la función cardíaca, la estructura mitocondrial y la función después del ejercicio.
- Se han investigado las vías de señalización de FGF21 en cardiomiocitos humanos expuestos a lipotoxicidad.
Principales resultados:
- El ejercicio atenuó la DCM y mejoró la función mitocondrial en ratones salvajes.
- Los efectos cardioprotectores del ejercicio se eliminaron en ratones con deficiencia de FGF21 o β-klotho.
- El ejercicio aumentó la expresión de SIRT3 mediada por FGF21 a través de AMPK/FOXO3, preservando la integridad mitocondrial.
Conclusiones:
- El eje FGF21-SIRT3 media los beneficios del ejercicio frente al DCM.
- Esta vía preserva la integridad mitocondrial y ofrece un objetivo terapéutico para DCM.
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