Un grupo de genes ampliamente distribuido compensa la pérdida de uricasa en los homínidos

Área de la Ciencia:

• Microbiología
• Fisiología Humana
• Enfermedades metabólicas

Sus antecedentes:

• La hiperuricemia afecta al 15% de los adultos estadounidenses y está relacionada con la gota.
• La uricasa humana, crucial para la descomposición del ácido úrico en otros mamíferos, está inactiva.
• El papel de la microbiota intestinal en la excreción de ácido úrico sigue sin estudiarse en gran medida.

Objetivo del estudio:

• Investigar el papel de la microbiota intestinal en el metabolismo y la excreción del ácido úrico.
• Para identificar las vías bacterianas involucradas en la degradación del ácido úrico.

Principales métodos:

• Trazabilidad de isótopos estables para rastrear el metabolismo del ácido úrico en el intestino.
• Ablación de la microbiota en ratones con deficiencia de uricasa.
• Análisis de datos humanos que relacionan el uso de antibióticos con el riesgo de gota.

Principales resultados:

• Se identificó un grupo de genes bacterianos que permiten la degradación del ácido úrico.
• Las bacterias intestinales metabolizan el ácido úrico en xantina o ácidos grasos de cadena corta.
• El agotamiento de la microbiota en ratones condujo a una hiperuricemia grave.
• El uso de antibióticos dirigidos a anaerobios se correlacionó con un mayor riesgo de gota en humanos.

Conclusiones:

• La microbiota intestinal contribuye significativamente a la excreción de ácido úrico.
• Las terapias dirigidas al microbioma tienen potencial para tratar la hiperuricemia y la gota.