Precondicionamiento con isquemia: un retraso de la lesión celular letal en el miocardio isquémico

Área de la Ciencia:

• Ciencias Cardiovasculares Ciencias Cardiovasculares
• Enfermedad Isquémica del Corazón Investigación de la Enfermedad Isquémica del Corazón
• Estrategias de protección del miocardio.

Sus antecedentes:

• Estudios previos demostraron que la isquemia breve ralentiza el agotamiento del trifosfato de adenosina (ATP) durante eventos isquémicos posteriores.
• La reperfusión intermitente puede beneficiar al miocardio al eliminar los catabolitos acumulados de la isquemia.

Objetivo del estudio:

• Para investigar si múltiples episodios isquémicos breves pueden proteger el corazón contra un insulto isquémico sostenido posterior.
• Para determinar el efecto del precondicionamiento isquémico en el tamaño del infarto después de una oclusión coronaria prolongada.

Principales métodos:

• Se realizaron dos series de experimentos en perros.
• Los perros fueron precondicionados con cuatro oclusiones de circunflejo de 5 minutos separadas por reperfusiones de 5 minutos, seguidas de una oclusión sostenida de 40 minutos o 3 horas.
• Los grupos de control recibieron una sola oclusión sostenida; el tamaño del infarto se midió después de 4 días de reperfusión.

Principales resultados:

• En el estudio de oclusión de 40 minutos, el precondicionamiento redujo significativamente el tamaño del infarto en un 75% en comparación con los controles (p < .001).
• No se observaron diferencias significativas en el tamaño del infarto entre los grupos de precondicionados y de control en el estudio de oclusión de 3 horas.
• El flujo sanguíneo colateral no difería significativamente entre los grupos en ninguno de los estudios.

Conclusiones:

• El precondicionamiento isquémico demostró un efecto protector contra la isquemia sostenida a corto plazo, probablemente debido a la reducción de la depleción de ATP y / o la acumulación de catabolitos.
• Los hallazgos sugieren que los episodios anginales anteriores en humanos pueden retrasar la muerte celular posterior a la oclusión coronaria, lo que potencialmente mejora el rescate miocárdico a través de la terapia de reperfusión.