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Electron Transport Chain: Complex I and II01:46

Electron Transport Chain: Complex I and II

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The mitochondrial electron transport chain (ETC) is the main energy generation system in the eukaryotic cells. However, mitochondria also produce cytotoxic reactive oxygen species (ROS) due to the large electron flow during oxidative phosphorylation. While Complex I is one of the primary sources of superoxide radicals, ROS production by Complex II is uncommon and may only be observed in cancer cells with mutated complexes.
ROS generation is regulated and maintained at moderate levels necessary...
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Adaptive Mechanisms in Cancer Cells02:53

Adaptive Mechanisms in Cancer Cells

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Cancer cells accumulate genetic changes at an abnormally rapid rate due to the defects in the DNA repair mechanisms. From an evolutionary perspective, such genetic instability is advantageous for cancer development. Mutant cell lines accumulate a series of beneficial mutations that contribute to their progression into cancer.
Some of the advantages that cancer cells have on normal cells include - enhanced ability to divide without terminally differentiating, induce new blood vessel formation,...
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Tumor Immunotherapy01:27

Tumor Immunotherapy

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Immunotherapy is a treatment that boosts or manipulates the immune system to fight diseases, including cancer. For instance, by stimulating an immune response through vaccinations against viruses that cause cancers, like hepatitis B virus and human papillomavirus, these diseases can be prevented. Nonetheless, some cancer cells can avoid the immune system due to their rapid mutation and division. The immune response to many cancers involves three phases: elimination, equilibrium, and escape.
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The Tumor Microenvironment02:17

The Tumor Microenvironment

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Every normal cell or tissue is embedded in a complex local environment called stroma, consisting of different cell types, a basal membrane, and blood vessels. As normal cells mutate and develop into cancer cells, their local environment also changes to allow cancer progression. The tumor microenvironment (TME) consists of a complex cellular matrix of stromal cells and the developing tumor. The cross-talk between cancer cells and surrounding stromal cells is critical to disrupt normal tissue...
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Energy to Drive Translocation01:37

Energy to Drive Translocation

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Mitochondrial protein import is powered by two distinct energy sources: ATP hydrolysis and electrochemical potential across the inner membrane. Newly synthesized precursors are bound by cytosolic chaperones of the Hsp70 family, which guide them to the import receptors on the mitochondrial surface. Utilizing the energy of ATP hydrolysis, Hsp70 chaperones transfer these precursors to the TOM receptors on the mitochondrial outer membrane.
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Kailash Chandra Mangalhara1, Siva Karthik Varanasi1, Melissa A Johnson1

  • 1Salk Institute for Biological Studies, La Jolla, CA 92037, USA.

Science (New York, N.Y.)
|September 21, 2023
PubMed
Resumen

La pérdida del complejo mitocondrial II, no del complejo I, ralentiza el crecimiento del melanoma al mejorar las respuestas de las células T. Recablear la cadena de transporte de electrones ofrece una estrategia potencial para el tratamiento del cáncer.

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Analytical Determination of Mitochondrial Function of Excised Solid Tumor Homogenates

Published on: August 6, 2021

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Área de la Ciencia:

  • Biología del cáncer
  • Inmunología
  • Metabolismo mitocondrial

Sus antecedentes:

  • El crecimiento del tumor depende de la cadena de transporte de electrones mitocondrial (ETC).
  • Los roles distintos del complejo ETC I (CI) y el complejo II (CII) en la progresión tumoral no se comprenden completamente.
  • Comprender estos roles es crucial para desarrollar nuevas terapias contra el cáncer.

Objetivo del estudio:

  • Investigar las funciones diferenciales de CI y CII en el crecimiento de tumores de melanoma.
  • Explorar el impacto de la modulación ETC en las respuestas inmunes y el control del tumor.
  • Evaluar el potencial terapéutico de los componentes de ETC para el tratamiento del cáncer.

Principales métodos:

  • Se utilizaron modelos de células de melanoma con nocauts genéticos de CI y CII.
  • Analizó las tasas de crecimiento del tumor y la infiltración de células inmunes.
  • Expresión génica investigada y modificaciones epigenéticas relacionadas con la presentación del antígeno.
  • Manipulación genética empleada (noqueo MCJ) para volver a conectar la entrada de electrones ETC.

Principales resultados:

  • La pérdida de CII, pero no CI, redujo significativamente el crecimiento del tumor de melanoma.
  • La deficiencia de CII aumentó la presentación de antígenos y la muerte del tumor mediada por células T.
  • La acumulación de succinato activó los principales genes de procesamiento y presentación de antígenos del complejo de histocompatibilidad (MHC-APP).
  • El nocaut de MCJ demostró una estrategia para el recableado de ETC para promover la inmunidad antitumoral.

Conclusiones:

  • El CII juega un papel crítico en el apoyo al crecimiento del tumor de melanoma.
  • La orientación de las vías CII o la modulación de las vías ETC pueden mejorar las respuestas inmunes antitumorales.
  • El recableado ETC representa una vía terapéutica prometedora para los cánceres con presentación de antígeno deteriorada.