En busca de las vías aferentes de un quimiorreflejo hipertensivo cardiogénico

Área de la Ciencia:

• Fisiología cardiovascular fisiología cardiovascular.
• La neurociencia es la neurociencia.
• Farmacología Farmacología.

Sus antecedentes:

• Se sabe que la serotonina (5-HT) activa un quimiorreflejo hipertensivo cuando se inyecta en el corazón.
• Las vías y ubicaciones sensoriales específicas responsables de este reflejo no se comprenden completamente.

Objetivo del estudio:

• Para identificar las vías aferentes que median el quimiorreflejo hipertensivo inducido por 5-HT.
• Para identificar los sitios receptivos dentro del corazón responsables de esta respuesta refleja.

Principales métodos:

• Las mediciones de la presión arterial, el músculo esquelético y la resistencia vascular de la pata, y el tráfico del nervio renal.
• Inyecciones de 5-HT en la aurícula izquierda, el ventrículo izquierdo, la raíz aórtica y las arterias coronarias.
• Experimentos que incluyen vagotomía cervical bilateral y desdiferenciación simpática cardíaca.

Principales resultados:

• Las inyecciones de 5-HT en el atrio izquierdo o ventricular causaron aumentos significativos en la resistencia vascular y el flujo de salida simpático.
• Estas respuestas persistieron después de la vagotomía, lo que indica una vía no vagal.
• La desdiferenciación simpática cardíaca no atenuó el aumento de la actividad del nervio renal.
• 5-HT en la raíz aórtica aumentó la presión arterial, pero no cuando se inyecta en otra parte de la aorta o las arterias principales.
• La arteria coronaria principal izquierda 5-HT indujo un reflejo depresor (Bezold-Jarisch), mientras que la inyección ventricular izquierda (excluyendo la arteria coronaria) causó una respuesta presor.

Conclusiones:

• El quimiorreflejo hipertensivo de la inyección de 5-HT en el corazón izquierdo está mediado por vías aferentes cardíacas no vagales y no simpáticas.
• El ventrículo izquierdo parece ser un sitio primario para iniciar este reflejo de presión.
• El reflejo de Bezold-Jarisch es provocado por la estimulación directa de la arteria coronaria principal izquierda.