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Updated: Jul 4, 2025
Mouse Models Of Helicobacter Infection And Gastric Pathologies
Published on: October 18, 2018
Streptococcus anginosus promueve la inflamación gástrica, la atrofia y la tumorigénesis en ratones
Kaili Fu1, Alvin Ho Kwan Cheung2, Chi Chun Wong1
1Institute of Digestive Disease and Department of Medicine and Therapeutics, State Key Laboratory of Digestive Disease, Li Ka Shing Institute of Health Sciences, The Chinese University of Hong Kong, Hong Kong SAR, China.
La bacteria Streptococcus anginosus promueve el desarrollo del cáncer gástrico al colonizar el estómago y desencadenar la inflamación. Una proteína bacteriana específica, TMPC, interactúa con el receptor de la anexina A2, impulsando la progresión tumoral a través de la vía TMPC-ANXA2-MAPK.
Área de la Ciencia:
- Microbiología
- En el campo de la oncología
- Gastroenterología
Sus antecedentes:
- Streptococcus anginosus (S. anginosus) se encuentra en la mucosa gástrica de los pacientes con cáncer gástrico.
- El papel de S. anginosus en la patogénesis del cáncer gástrico (GC) no se comprende completamente.
Objetivo del estudio:
- Investigar el papel de S. anginosus en la carcinogénesis gástrica.
- Elucidar los mecanismos moleculares subyacentes a la tumorigénesis gástrica inducida por S. anginosus.
Principales métodos:
- Colonización del estómago del ratón con S. anginosus.
- Inducción de gastritis, metaplasia y displasia en ratones.
- Evaluación del efecto de S. anginosus en la tumorigénesis gástrica inducida por carcinógenos y en los alogranfitos de células GC.
- Identificación y caracterización de la proteína de superficie de S. anginosus TMPC y su interacción con la anexina A2 (ANXA2).
- Análisis de la activación de la vía MAPK en respuesta a la infección por S. anginosus.
Principales resultados:
- S. anginosus colonizó el estómago del ratón, induciendo gastritis aguda y crónica, atrofia, metaplasia y displasia.
- S. anginosus aceleró la progresión del cáncer gástrico en modelos de ratón.
- La bacteria interrumpió la función de la barrera gástrica, aumentó la proliferación celular y inhibió la apoptosis.
- La proteína de superficie de S. anginosus TMPC se une a ANXA2 en las células epiteliales gástricas, mediando la colonización y la activación de MAPK.
- El nocaut de ANXA2 impidió la inducción de MAPK por S. anginosus.
Conclusiones:
- S. anginosus actúa como un patógeno que promueve la tumorigénesis gástrica.
- El eje TMPC-ANXA2-MAPK es crucial para la colonización de S. anginosus y la activación de las células epiteliales gástricas.
- La orientación de la vía TMPC-ANXA2-MAPK puede ofrecer estrategias terapéuticas contra el cáncer gástrico asociado a S. anginosus.
