Coexpresión de oncogenes c-myc translocados y normales en híbridos entre Daudi y células linfoblastoides

Área de la Ciencia:

• Oncología Oncología.
• Biología Molecular Biología Molecular
• Genética La genética.

Sus antecedentes:

• El oncogén c-myc juega un papel crítico en la proliferación celular y con frecuencia está desregulado en varios tipos de cáncer, particularmente en neoplasias de células B como el linfoma de Burkitt.
• Las translocaciones cromosómicas específicas, como la translocación t(8;14), son características de estas neoplasias malignas y se sabe que afectan a la transcripción c-myc.

Objetivo del estudio:

• Investigar los mecanismos que controlan la transcripción del oncogén c-myc en el contexto de las neoplasias de células B.
• Para determinar si el producto del gen c-myc autorregula su propia transcripción.

Principales métodos:

• Hibridación de células de linfoma de Daudi Burkitt (que llevan un oncogén c-myc translocado) con células linfoblastoides humanas (que llevan un gen c-myc normal).
• Análisis de la expresión génica c-myc en las células híbridas resultantes.
• Examen de la transcripción en híbridos que involucran un gen c-myc decapitado translocado a regiones de inmunoglobulina.

Principales resultados:

• Las células híbridas expresaron tanto los genes c-myc translocados como los normales, lo que indica una desregulación del gen translocado.
• Un gen c-myc decapitado, cuando se transloca, era transcripcionalmente silencioso en los híbridos linfoblastoides.
• La expresión de ambos genes c-myc en los híbridos sugiere que el producto del gen c-myc no autorregula la transcripción c-myc.

Conclusiones:

• Al menos dos elementos distintos parecidos a potenciadores pueden contribuir a la desregulación de la transcripción de c-myc en linfomas y leucemias con translocaciones.
• El producto del gen c-myc no parece autorregular la transcripción de c-myc, como lo demuestra la coexpresión de genes c-myc normales y translocados en células híbridas.