Las licencias LIF derivadas de ILC2 pasan de la inmunidad tisular a la inmunidad sistémica

Área de la Ciencia:

• Inmunología
• Biología celular
• Medicina de las vías respiratorias

Sus antecedentes:

• El tráfico de células inmunes es crucial para la vigilancia y las respuestas inmunes.
• Los receptores de adherencia y quimiocinas guían a las células inmunes a tejidos específicos y al sistema linfático.
• Las células linfoides innatas del grupo 2 (ILC2) juegan un papel en la inmunidad tisular.

Objetivo del estudio:

• Investigar el papel del factor inhibidor de la leucemia (LIF) producido por ILC2s en la migración de células inmunes desde los pulmones.
• Comprender cómo el LIF influye en las respuestas inmunes durante la infección viral y el desafío alérgico.
• Para dilucidar el mecanismo por el cual los ILC2 regulan el envío de células inmunes a los ganglios linfáticos.

Principales métodos:

• Se investigó el impacto de la interrupción de la producción de LIF de ILC2s en la migración de células inmunes.
• Distribución de células inmunes analizadas en los pulmones y ganglios linfáticos después de la infección viral y el desafío alérgico.
• Se examinó la expresión de quimiocinas (CCL21) y receptores (CCR7) en células endoteliales linfáticas y células inmunes.

Principales resultados:

• La interrupción de la producción de LIF por ILC2 impide que las células inmunes migren desde los pulmones a los ganglios linfáticos.
• En ausencia de LIF, las células dendríticas plasmocitóides (pDC) se retienen en los pulmones, mejorando la inmunidad antiviral local.
• El desafío alérgico crónico con la ausencia de LIF conduce a la acumulación de células inmunes y la formación de estructuras linfoides terciarias en los pulmones.
• El LIF derivado de ILC2 induce la producción de CCL21 en las células endoteliales linfáticas, facilitando la orientación de las células inmunes CCR7+ hacia los ganglios linfáticos.
• El fracaso de la migración de las células inmunes a los linfáticos resulta en reacciones de ganglios linfáticos comprometidas.

Conclusiones:

• El LIF derivado de ILC2 es un regulador clave de la salida de células inmunes de los pulmones.
• El LIF controla el equilibrio entre la inmunidad localizada en el tejido y las respuestas inmunes sistémicas.
• La producción de LIF por ILC2s influye en la respuesta del sistema inmunológico tanto a las infecciones virales como a los alérgenos en los pulmones.