Los inflamatorios que detectan el ADN causan un accidente cerebrovascular aterosclerótico recurrente

Área de la Ciencia:

• Investigación cardiovascular
• Inmunología
• La neurociencia

Sus antecedentes:

• El riesgo de accidente cerebrovascular recurrente es alto, especialmente en pacientes con aterosclerosis, con mecanismos subyacentes desconocidos.
• Las estrategias actuales de prevención secundaria son insuficientes para mitigar los eventos recurrentes tempranos.

Objetivo del estudio:

• Para aclarar los mecanismos que impulsan el recorrido temprano del ictus en la aterosclerosis.
• Identificar nuevos objetivos terapéuticos para la prevención de la recurrencia después del accidente cerebrovascular.

Principales métodos:

• Utilizó un nuevo modelo de ratón de isquemia recurrente inducida por accidente cerebrovascular.
• Investigó la activación del inflamatorio AIM2, el ADN libre de células y las trampas extracelulares de neutrófilos (NETosis).
• Evaluación de la eficacia terapéutica del tratamiento con DNasa y la inhibición del inflamatorio.

Principales resultados:

• El accidente cerebrovascular activa el inflamatorio AIM2 en las placas ateroscleróticas a través del aumento del ADN libre de células.
• Esto conduce a la desestabilización de la placa, a la aterofibrosis y al recurrente accidente cerebrovascular.
• La NETosis neutrófila es la fuente principal de ADN libre de células, que activa el inflamatorio AIM2.

Conclusiones:

• Identificó un nuevo mecanismo que vincula el accidente cerebrovascular, el ADN libre de células, la activación del inflamatorio y los eventos recurrentes en la aterosclerosis.
• Se ha demostrado el potencial terapéutico de la activación del inflamatorio mediada por el ADN para prevenir la recurrencia del ictus.