La fructosa en la dieta aumenta el crecimiento tumoral indirectamente a través de la transferencia de lípidos entre...

Área de la Ciencia:

• El metabolismo
• En el campo de la oncología
• Ciencias de la nutrición

Sus antecedentes:

• El consumo de fructosa ha aumentado significativamente debido al jarabe de maíz alto en fructosa.
• Se ha planteado la hipótesis de que la fructosa alimenta directamente el crecimiento del tumor.

Objetivo del estudio:

• Investigar el mecanismo por el cual la suplementación con fructosa afecta el crecimiento tumoral.
• Para determinar si las células cancerosas pueden metabolizar directamente la fructosa.

Principales métodos:

• Se utilizaron modelos animales de melanoma, cáncer de mama y de cuello uterino.
• Se realizaron experimentos de cocultivo de células cancerosas y hepatocitos primarios.
• Se midieron los niveles de lisofosfatidilcolinas (LPC) en suero y tejidos.
• Se empleó la inhibición farmacológica de la cetohexoquinasa.

Principales resultados:

• La suplementación con fructosa aumentó el crecimiento tumoral sin causar aumento de peso o resistencia a la insulina.
• Las células cancerosas carecían de cetohexoquinasa-C (KHK-C) y no podían metabolizar fácilmente la fructosa.
• Los hepatocitos metabolizan la fructosa, produciendo y excretando LPC.
• Los LPC derivados de hepatocitos fueron utilizados por las células cancerosas para la síntesis de membranas.
• La fructosa aumentó significativamente los LPC séricos y la administración de LPC promovió el crecimiento tumoral.
• La inhibición de la cetohexoquinasa redujo los LPC circulantes e inhibió el crecimiento tumoral mediado por la fructosa.

Conclusiones:

• La fructosa promueve el crecimiento tumoral a través de un mecanismo celular no autónomo.
• Las lisofosfatidilcolinas (LPC) derivadas de los hepatocitos actúan como mediadores cruciales.
• Dirigirse a la cetohexoquinasa puede ofrecer una estrategia para contrarrestar el aumento del tumor impulsado por la fructosa.